Bekjempe Aldring!

Nikotinamid riboside er så langt den eneste tilnærming til NAD+ upregulation som det er publisert menneskelige trial data, selv om andre studier for andre tilnærminger er i gang på det nåværende tidspunkt. NAD+ avtar med alderen, og dette skyldes årsaker som forblir relativt dårlig forstått, og dette har en negativ innvirkning på mitokondrienes funksjon., Dermed er det stor entusiasme i øyeblikket for å intervenere i denne kjent manifestasjon av aldring ved å takle de nærliggende årsaker, heve NAD+ nivåer, men uten å ta opp de underliggende årsaker.

Forskere her finner potensialet for negative effekter på glukosemetabolismen og hvitt fettvev funksjonen til resultat fra nikotinamid riboside tilskudd, men det er mange detaljer som er involvert: kosttilskudd forskjeller og genetiske forskjeller i mus fremstå som viktig med hensyn til om problemer oppstår, og de siste delene av diskusjonen i papir er verdt å lese nøye., Det er vanskelig å si hvorvidt de funn som er gjort på mus som er rapportert i denne åpen tilgang papir gjelder for mennesker, men den spesifikke detaljer tyder på at undersøkelsen er påkrevd.

Nikotinamid riboside (NR) er en nikotinamid adenine dinucleotide (NAD+) forløper for vitamin. Den knappe rapporter på ugunstig virkninger på metabolsk helse av tilskudd med høy-dose NR garanterer sannsynliggjøring., Her, vi tok sikte på å undersøke de fysiologiske responser til høy-dose NR tilskudd i sammenheng med et mildt obesogenic kosthold og for å dokumentere dette med molekylære data. En 18-uke kosttilskudd intervensjonen ble gjennomført i mannlige C57BL/6JRccHsd mus, der en diett med 9000 mg pr. kg NR kosthold (høy NN) ble sammenlignet med et kosthold med NR på anbefalt vitamin B3 nivå (kontroll NN). Begge diettene var mildt obesogenic (40 no% fett). Metabolsk fleksibilitet og glukose toleranse ble analysert og immunoblotting, qRT-PCR, og histology av epididymal hvitt fettvev (eWAT) ble utført.,

Mus matet med høy NR viste en redusert metabolsk fleksibilitet, lavere glukose klaring pris og grove systemisk insulinresistens. Dette var i samsvar med molekylære og morfologiske endringer i eWAT, inkludert sirtuin 1 (SIRT1)-mediert PPARy (proliferator-aktivert reseptor γ) undertrykkelse, downregulated AKT/glukose transporter type 4 (GLUT4) signalering, et økt antall av krone-lignende strukturer og makrofager, og en upregulation av pro-inflammatoriske genet markører., I konklusjonen, høy-dose NR induserer utbruddet av WAT dysfunksjon, som kan delvis forklare forringelse av metabolsk helse.

Link: https://doi.org/10.3390/nu11102439