ニコチンアミドリボシドは、これまでのところNAD+アップレギュレーションへの唯一のアプローチであり、他のアプローチのための他の試験が現在進行中であるが、ヒト試験データが公表されている。 NAD+は年齢とともに減少し、比較的理解されていない理由から、これはミトコンドリア機能に悪影響を及ぼします。, したがって、近接した原因に取り組み、NAD+レベルを上げるが、根本的な原因に対処することなく、この既知の老化の現れに介入するための現時点ではかなりの熱意がある。
ここでの研究者は、ニコチンアミドリボシド補給に起因するグルコース代謝および白色脂肪組織機能への悪影響の可能性を見出すが、関与する多くの詳細がある：マウスの食事の違いおよび遺伝的差異は、問題が発生するかどうかに関して重要であるように見え、論文の議論の最後のセクションは密接に読む価値がある。, このオープンアクセスペーパーで報告されているマウスで行われた発見がヒトに適用されるかどうかは言い難いが、具体的な詳細は調査が正当であることを示唆している。
ニコチンアミドリボシド（NR）は、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）前駆体ビタミンである。 高用量NRの補足の新陳代謝の健康に対する悪影響の乏しいレポートは立証を保証します。, ここでは、軽度のobesogenic食事のコンテキストで高用量NR補給に対する生理学的応答を調べるために、分子データでこれを実証することを目的としました。 18週間の食事介入は、男性のC57BL/6JRccHsdマウスで行われ、9000mg NR/kg食（高NR）の食事は、推奨されるビタミンB3レベル（対照NR）でNRの食事と比較された。 両方の食事は軽度のobesogenic（40en％脂肪）であった。 代謝柔軟性および耐糖能を解析し，免疫ブロッティング，ｑｒｔ-ＰＣＲおよび精巣上体白色脂肪組織（ｅｗａｔ）の組織学を行った。,
高NRを与えられたマウスは、代謝の柔軟性の低下、グルコースクリアランス率の低下、全身インスリン抵抗性の悪化を示した。 これは、サーチュイン1（SIRT1）を介したPparγ（増殖剤活性化受容体γ）抑制、ダウンレギュレートAKT/グルコーストランスポーター4型（GLUT4）シグナル伝達、クラウン様構造とマクロファージの数の増加、および炎症性遺伝子マーカーのアップレギュレーションを含むeWATの分子および形態学的変化と一致していた。, 以上より，高用量ＮＲはＷＡＴ機能不全の発症を誘導し，これは代謝健康の悪化を部分的に説明する可能性があると結論した。
リンク：https://doi.org/10.3390/nu11102439
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