bekämpa åldrande !

nikotinamid ribosid är hittills den enda metoden för NAD+ upregulation för vilken det finns publicerade data från humana försök, även om andra försök för andra metoder pågår för närvarande. NAD + minskar med ålder, av skäl som förblir relativt dåligt förstådda, och detta har en negativ inverkan på mitokondriell funktion., Således finns det stor entusiasm för tillfället för att ingripa i denna kända manifestation av åldrande genom att ta itu med de närmaste orsakerna, höja NAD+ – nivåerna, men utan att ta itu med underliggande orsaker.

forskare Här finner potentialen för negativa effekter på glukosmetabolism och vit fettvävnadsfunktion till följd av nikotinamid ribosidtillskott, men det finns många detaljer inblandade: kostskillnader och genetiska skillnader hos möss verkar viktiga för huruvida problem uppstår, och de sista delarna av diskussionen i papperet är värda att läsa noggrant., Det är svårt att säga om de upptäckter som gjorts hos möss som rapporteras i detta Open access-papper kommer att gälla för människor, men de specifika detaljerna tyder på att undersökningen är berättigad.

nikotinamid ribosid (NR) är ett nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) – prekursor vitamin. De knappa rapporterna om de negativa effekterna på metabolisk hälsa av tillskott med hög dos nr motiverar underbyggnad., Här syftade vi till att undersöka de fysiologiska svaren på högdos NR-tillskott i samband med en mildt obesogen diet och att underbygga detta med molekylära data. En 18-veckors dietintervention genomfördes hos manliga C57BL / 6JRccHsd-möss, där en diet med 9000 mg NR per kg diet (high NR) jämfördes med en diet med NR vid den rekommenderade vitamin B3-nivån (control NR). Båda dieterna var mildt obesogena (40 en% fett). Metabolisk flexibilitet och glukostolerans analyserades och immunoblotting, qRT-PCR och histologi av epididymal vit fettvävnad (eWAT) utfördes.,

möss som matades med hög NR visade en minskad metabolisk flexibilitet, en lägre glukosclearance och förvärrad systemisk insulinresistens. Detta överensstämde med molekylära och morfologiska förändringar i eWAT, inklusive sirtuin 1 (SIRT1)-medierad PPARy (proliferator-aktiverad receptor γ) repression, nedreglerad AKT/glukostransportör typ 4 (GLUT4) signalering, ett ökat antal kronliknande strukturer och makrofager och en uppreglering av proinflammatoriska genmarkörer., Sammanfattningsvis inducerar högdos NR uppkomsten av WAT-dysfunktion, vilket delvis kan förklara försämringen av metabolisk hälsa.

länk: https://doi.org/10.3390/nu11102439