a nikotinamid ribozid eddig az egyetlen megközelítés a NAD + upregulációhoz, amelyre vonatkozóan humán vizsgálati adatok vannak közzétéve, bár más megközelítésekre vonatkozó egyéb vizsgálatok jelenleg folyamatban vannak. A NAD+ az életkorral csökken, viszonylag kevéssé ismert okok miatt, ami negatív hatással van a mitokondriális funkcióra., Így jelenleg jelentős lelkesedés van arra, hogy beavatkozzon az öregedés ezen ismert megnyilvánulásába a közeli okok kezelésével, a NAD+ szintek emelésével, de anélkül, hogy foglalkozna a mögöttes okokkal.
a Kutatók itt megtalálja a lehetséges káros hatások a glükóz anyagcsere-fehér zsírszövet függvény eredménye a nikotinamid riboside pótlás, de vannak sok részletet érintett: táplálkozási különbségek, valamint a genetikai különbségek egerek jelenik meg fontos, mint az, hogy e problémák merülnek fel, a végső szakasz a vita a papír érdemes elolvasni szorosan., Nehéz megmondani, hogy az egerekben tett felfedezések, amelyekről ebben a nyílt hozzáférési dokumentumban számoltak be, az emberekre vonatkoznak-e vagy sem, de a konkrét részletek arra utalnak, hogy a vizsgálat indokolt.
a nikotinamid-ribozid (NR) nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) prekurzor-vitamin. A nagy dózisú NR-kiegészítések metabolikus egészségére gyakorolt káros hatásokról szóló szűkös jelentések indokolják a megalapozottságot., Itt a nagy dózisú nr-kiegészítésre adott fiziológiai válaszokat egy enyhén obesogén étrend összefüggésében kívántuk megvizsgálni, és ezt molekuláris adatokkal alátámasztani. Férfi c57bl / 6JRccHsd egerekben 18 hetes étrendi beavatkozást végeztek, amelyben egy 9000 mg NR / kg étrendet (magas NR) hasonlítottak össze az NR-vel az ajánlott B3-vitamin szinten (kontroll NR). Mindkét étrend enyhén obesogén volt (40 en% zsír). Elemezték a metabolikus rugalmasságot és a glükóztoleranciát, valamint immunoblotot, qRT-PCR-t és epididimális fehér zsírszövet (eWAT) szövettanát.,
a magas NR-vel táplált egerek csökkent metabolikus rugalmasságot, alacsonyabb glükóz clearance-t és súlyosbodott szisztémás inzulinrezisztenciát mutattak. Ez összhangban volt az eWAT molekuláris és morfológiai változásaival, beleértve a sirtuin 1 (SIRT1) által közvetített PPARy (proliferátor-aktivált receptor γ) elnyomást, a 4-es típusú AKT/glükóz transzporter (GLUT4) jelátvitelt, a koronaszerű struktúrák és makrofágok számának növekedését, valamint a pro-gyulladásos génmarkerek szabályozását., Összefoglalva, a nagy dózisú NR indukálja a Wat diszfunkció kialakulását, ami részben magyarázhatja a metabolikus egészség romlását.
Link: https://doi.org/10.3390/nu11102439
Leave a Reply