Mens dette spørsmålet synes å være å splitte hår, det er faktisk et interessant tverrsnitt av tro. Å oppgi en normal CVP er 0-5 mmHg du har til å tro at et spontant pust pasienten kan ha en helt akseptabel minuttvolum med en CVP-0. Som også ville bety at du mener at en CVP trenger ikke å være høyere enn null, for å gi tilstrekkelig preload.
La oss ta en titt på to forskjellige presset vi trenger å bli kjent med for å tolke dataene.,
Sentral Venøs Rom:
Dette er venøs blodkarene som er inneholdt i brystkassen og dermed vil være påvirket av endringer i thorax press. Dette er målt med en transduced invasive linje som sitter i den sentrale sirkulasjonen (CVP).
Perifer Vaskulær Rom:
Dette er i utgangspunktet overalt, men thorax hulrom, også kjent som Mener Systemisk Fylling Press (MSFP). Dette trykket er ikke lett kan måles selv om det er gjort forsøk ved å plotte sitt forhold til CVP og minuttvolum som intrathoracic trykket er økt.,
for tilstrekkelig venøs retur skal være mulig å perifer vaskulær batterirommet eller MSFP må være høyere enn CVC. Som med alle flow-det må være en trykkforskjell mellom disse to avdelinger. I et spontant pust pasienten, inspiratory syklus vil generere en negativ intrathoracic trykket som vil transponere en negativ intravaskulær trykk i sentral venøs strukturer. Dette er grunnen til at en CVP måles på slutten av utpust når trykket er lik atmosfæretrykket (0).,
I en mekanisk ventilert pasienten CVP vil fortsatt være målt på slutten av utpust, men vil falle offer for mengden av PEEP brukt. En CVP av null ville ikke være normal i dette scenariet fordi den blotte tilstedeværelse av et rør, vil det generere en positiv pleural press på slutten av utpust.
blod tilbake til høyre forkammer vil du reise direkte til høyre hjertekammer under diastole. Dette betyr at CVP vil også være påvirket av åpenbart patency av ventiler, men også overholdelse av ventrikulære vegger., Akkurat som i trykkstyring mekanisk ventilasjon, trykket og volumet forholdet er avhengig av samsvar. I en studie med friske frivillige som hadde en CVP måles før og etter en væske bolus, resultatene ble pepret all over the place.
Så nå som vi akseptere at en normal CVP kan være 0, kan vi forstå at vi ser på den distale gradient til å flyte. Det atmosfæriske trykket på den åpne enden av slangen må være lavere enn den proksimale press. Dette forklarer hvorfor en CVP av 8 mmHg foreslått av Surviving Sepsis Campaign gir ikke mening., Hvis CVP er lik eller høyere enn MSFP, minuttvolum er null.
En økning i CVP-bør sees på som en patologisk tilstand, og kan ha flere negative effekter. La oss vurdere noen av disse:
Redusert Micro-Sirkulasjons-Flow
Som arterioler gradvis mister trykk og bli kapillærer, micro-sirkulasjons-flow er ansett som et lavtrykk. Dette betyr at strømmen er hovedsakelig regulert av venetrykk. Hvis en CVP er forhøyet og pasienten er fortsatt å opprettholde riktig minuttvolum, kan vi mistenker at MSFP er forhøyet som godt., Dette betyr økt motstand for micro-sirkulasjon. Det er postulert at micro flow er påvirket mer av venøs lunger enn gjennomsnittlig arterielt blodtrykk.
Økt Kapillær Permeabilitet
Som ventrikulære veggene er oppblåst, natriuretic peptider er utgitt som sammenbrudd av glycocalyx av endotelceller veggene i skip. Dette øker permeabiliteten og øker ødem.
nyreskade
En høy CVP er overført bakover, og kan forårsake venøs lunger. Dette øker nedsatt subcapsular press og reduserer GFR., Dette kan også skape en økt motstand mot intra-nedsatt samle lymfekar og redusere lymfatiske flyt.
Mens ingen av denne informasjonen er fra mine egne eksperimenter i kjelleren med min yngre bror, det var målet mitt å prøve og bryte det ned i en enkel og fordøyelig format for leverandører til å bli kjent med og forstå hvorfor CVP kan være null med helt akseptabelt minuttvolum.
Alle bilder er fra 4. Utgave av ICU Bok av Paul Marino.
Peer Review #1:
Takk for utfordrende oss med disse interessante konsepter!, Nøkkelen takeaway her er erkjennelsen av at CVP verdier som transduced av en typisk transport monitor kan ikke fortelle oss hele historien. Som en fysiker – eller til og med vår vennlige nabolaget rørlegger – ville fortelle deg, vann (og blod) kontantstrømmer fra høytrykk til lav. Dermed lave CVP-verdier (inkludert CVP = 0) kan fortsatt være forbundet med tilstrekkelig minuttvolum hvis oppstrøms og nedstrøms presset er hensiktsmessig. Tilsvarende høye CVP-verdier ikke garantere tilstrekkelig blodsirkulasjon, og vår innsats for å øke CVP kan «slå tilbake» og resultere i effekter som faktisk hemmer flyten.,
Nå, la oss utfordre Tyler litt! (Tyler vil ta disse i sin neste blogg-artikkel og podcast) – følg med!!
Først, kan du fylle ut de manglende puslespillbit: hjertet? Hvordan gjøre atrial og høyre ventrikkel press påvirke ligningen? Kunne vi selv ha en negativ CVP og fortsatt observere tilstrekkelig blodsirkulasjon? Og hvordan fungerer Frank-Starling-kurven passer inn i denne diskusjonen?
Andre, gjøre forskjellige skjermer beregne vises CVP-verdi annerledes? Er det visse kliniske situasjoner der det vises CVP-verdi er misvisende?,
Og til slutt, kan du gi oss noen generelle regler for å hjelpe oss med å forhandle disse stormfulle farvann som klinikere? Jeg har aldri målt systemisk kapillær press eller perifer vaskulær venøs presset, men kanskje jeg burde begynne å koble min antecubital I. V. til CVP svinger for å se hva jeg får?!? Skal vi prøve et lite væske bolus, se på CVP reaksjon, og deretter revurdering kliniske status for våre pasienter til å finne den «optimale» CVP? Og hva enheter ser lovende ut for å hjelpe oss med å identifisere den optimale CVP for våre pasienter? Vev oksymetri? Ultrasonographic slag volum måling?, Ikke-invasiv minuttvolum måling ved hjelp av capnometry?
Hvis du kan svare på disse spørsmålene, vil du upend den kritiske vare apple-cart…
Dr. Dan Davis, MD
Leave a Reply