초점에 발작(또는 부분 압류)유도해 혈당을 처음 보고 Maccario et al1965. 그들은 임상 실습에서 종종 발생했으며 케토 산증이없는 고혈당증을 특징으로했습니다. 고혈당의 해결과 관련된 발작 조절은 일반적으로 부분 발작을 관리하는 데 사용되었습니다. 많은 연구가이 임상 증후군을 기술했습니다., 최근 몇 년 동안,임상보고 점진적으로 증가에 대 NKH 관련 간질 발작,로 간주되는 하나의 중요한 신경학적 합병증의 당뇨병이 있습니다. NKH 관련 간질 발작이 발생하면 불만족스러운 혈당 조절을 나타냅니다.
을 위한 환자 발작으로 주요한 발현,특히 그들의 역사 없이 당뇨병의 초기 진단을 수시로 신경과 관련이 있습니다. 는 경우 기존의 간질 처리에 적용해도 결과는 이익보다 해,그리고 몇 가지 아픈 경우,사망률 증가할 수 있습을 관찰하실 수 있을 것입니다., 가능한 설명은 다음과 같습니다:(1)이 환자들은 무의식과 발작이 더 자주 동반됩니다., 선호하는 약물과 같은 다이아제팜 및 페노바르비탈는 끝나 간질성 에피소드,종종 악화 의식이 없는 환자에 의해를 일으키는 호흡 억제를 만드는 질병에 영향을 미치는 더 복잡하고 이후의 진단과 치료;(2)의 치료를 다루기 어려워 발작을 사용하여 반대로 간질학을 포함하는 멀티의 조합이 만니톨,코르티코스테로이드 및 다른 마약을 줄이 뇌종;그러나 위험 요소에 초점의 발병은 높은 혈액 포도당,높은 침투성을 세포내줍니다., 이들 약물은 필연적으로 악화 환자의 상태;(3)NKH:추천 감소와 뇌의 γ-아미노부티르산 콘텐츠,따라서 다이아제팜 및 페노바르비탈로 감소 항경련제 효과를;(4)이 포도 염분을 주입은 일반적으로 사용되는 정맥에서 약물의 부재,인슐린 그것을 악화 시킬 수 있는 조건이 있습니다. 이 질병은 당뇨병 병력이없는 일부 환자에서 발작을 일으키는 경향이 있으므로주의를 끌기가 더 어렵고 오진 될 가능성이 더 큽니다.,당뇨병은 혈당치가 낮은 환자에서 발작의 가장 흔한 원인입니다. 후속 무의식으로 케톤증 및 NKH 혼수 상태는 더 일반적인 임상 연습에서나,높은 혈액 포도당으로 이어질 수 있습을 발작,심지어 status epilepticus 없는 의식이다. 주의 분석은 환자는 간질과 함께 가끔 발병의 무의식이 그룹에서는,먼저 찾을 크게 증가 생화학적,혈당 주요를 제외하고는 가능성의하였다., 당뇨병은 산증이나 케톤증 케톤성 고 삼투 성 혼수 상태에 의해 복잡해질 수 있습니다. 그들의 소변 케톤이 음성 이었기 때문에,케톤증 산증의 가능성은 다음에 배제 될 수 있습니다. 혈액학을 보였는 그들의 포도당,나트륨,칼륨,만 했다 약간 높은,그래서 혈액 요소 질소 내용에서는 플라즈마 삼투압 값을 유추었다 less than350wosm/L,nonketotic 당뇨병 삼투압 혼수 상태에 있었지 않습니다. 따라서 nkh 관련 간질 발작이 다음으로 고려되어야합니다., 발 병 인해 발생하여 이 질환은 여전히 논란,어떤 사람들이 생각하는 주요 병은 인슐린의 부족. 환자 중,인슐린 수준을 억제하기에 충분한 지방산 대사과 이후의 케톤 산증하지만,충분하지 않 운송 포도당으로 세포입니다. 높은 혈액 포도당 수준 높은 수준의 소변,포도당을 일으키는 삼투 이뇨 효과 및 진행 탈수를 차례로 증가 발생률이 질병에 있습니다., 어떤 사람들이 믿는 가능한 메커니즘을 포함하는 높은 혈액 포도당,높은 플라즈마 삼투압 및 γ-아미노부티르산(GABA)수준과 낮은 초점 대뇌 허혈. 특정 메커니즘은 또한 다음을 포함한다:(1)삼투압 변화. 혈당한 원인 중요하고의 급격한 증가는 세포내 삼투압,주요 신경 세포함 변화에서 효소 활동 및 뇌 세포의 에너지 대사가 있습니다., 막 이온 펌프 기능을 장애인,의 손실을 일으키는 원인이 세포내 칼륨 및 후속 나트륨 축적을 파괴하는,막 잠재적 안정성의 휴 감극의 결과로,궁극적으로 발작. (2)신진 대사의 생체 내 생화학 적 변화. 구연산 사이클에서 저해 생체에서 이 질병에 환자,반면 GABA 대사는,증가의 원인이 증가 뇌 에너지 소비 감소값 발작., 반면,발작은 덜 자주에는 케톤 산증 환자 케 증가 증가하는 세포내 활동의 글루타민산염과 트립토판 탈카르복시화 효소,지도하는 증가의 콘텐츠 뇌 억제성 신경전달물질 GABA. GABA 는 뉴런에 결합함으로써 시냅스 민감성의 급격한 변화와 관련이 있으며,이로 인해 염화물 이온의 투과성이 증가합니다. 이러한 조건 하에서,막 전위는 안정된 휴식 전위 수준으로 유지되고 흥분성 시냅스 재 활성화는 약화되어 간질이 예방된다., 이것은 또한 NKH 관련 간질 발작 환자에서 GABA 함량이 감소한다는 것을 입증하는 대체 방법입니다. (3)뇌 세포 에너지 결핍. 기 때문에 당뇨병 고혈당,플라즈마이 차례로 크게 증가하고,적혈구와 혈소판의 집계,그리고 혈액에서는과 응고 상태가 됩니다., 또한,악화의 기존의 당뇨병이 미세하고 작은 동맥 hyalinization,기능 장애의 내피세포,피 뇌혈류 자동 조절,감소 지역의 뇌에 혈액의 흐름,일 저산소 허혈성 손해 및 기능적 변화에 대뇌는 세포는”간질 세포”. 은 세포에 민감한 대사 장애,혈당 조건 특히 가능성을 발작을 일으킬(4)면역계의 이상:현재의 글루타민산 산성 탈카르복시화 효소 자가 모두 1 형 당뇨병과 간질이 있습니다., Peltola,et al 연구 51 의 경우 다루기 힘든 간질이고 있는 이러한 환자 autoantibody 긍정적으로 antibody titers 유사한 제 1 형 당뇨병 환자는 제안하는 본질적인 링크를 존재할 수 있습니다 그들 사이 그들의 결과는 아이디어를 지원하는 면역 부전에 참여했 혈당과 관련된 간질(5)연구는 NKH 관련 발작에 연결할 수 있습니다 뇌는 장벽에 의해 손상이 발생 장기적인 높은 혈액 포도당입니다., 그러나 대부분의 환자들은 간질의 유일한 요인이 아니기 때문에 혈당 수치가 높더라도 발작을 일으키지 않습니다. 다른 요인으로는 개인의 건강 상태와 유전 적 요인이 있습니다. 1968 년,Maccario 등. 처음 보고되는 NKH 와 부분 발작 co 존재하는 높은 혈액 포도당,부재의 케톤식,그리고 부분적인 발작. 티암 카오 외. ,2l 부분 NKH 관련 발작 환자의 회고 분석에 기초하여,평균 혈당치가 32.6l mmol/L(16.11~61.,33mmol/L),및 평균 혈장 삼투압은 302mOsm/L(288-323mOsm/L)이었다. 을 때 발작이 통제의 밑에,평균 혈당의 수준이었 11.3mmol/L(4.11-21.67mmol/L).
본 논문은 뇌파가 스파이크,느린 파동 및 흩어져있는 날카로운 느린 파동을 보여주는 8 건의 사례를보고했다. 에서 이전에 게시 된 보고서,뇌파 검사 결과와 환자의 NKH 관련 간질 발작을 보여 정상적인 파 또는 스파이크,날카로운 느리게 또는 높은 진폭을 느리다. 따라서 뇌파 검사는 질병의 진단에별로 가치가 없습니다. 이미징도 구체적이지 않습니다., 이 그룹 주로 보이는 정상적인 화상 진찰 결과,또는 나이 관련와 같은 이상 오래된 열공경색,뇌 위축 및 화이트 문제 demyelination 와 유사한의 대부분은 이전 학문이다. 그러나,일부 연구에 설명된 일시적인 변화에서 머리 MRI 환자에서 NKH-유도 발작,즉,가역과 감각을 가중 hyperintense 피하고 저렴한 신호의 화이트 문제입니다. 그는 또한 세포 독성 부종을 나타냈다. 그 메커니즘은 불분명했다. 아마도 피질 허혈 발작 및 혈관 부종,철 라디칼의 응집 및 침착을 일으켰다., 일부 학자들은 이러한 변화는 결과 손해에 뇌혈관 장벽에 의해 발생 장기적인 혈당의 높은 수준.
이 문서를 요약하면 다음과 같은 임상의 기능 NKH 관련 간질 발작한다:(1)일반적인 노인(2)과 함께 또는없이 이전 당뇨병의 역사를 간질과(3). 발작은 항상 혈당의 급격한 상승을 동반했습니다. 혈장 삼투압은 정상이거나 약간 상승 할 수 있지만 당뇨병 고혈압(4)소변 케톤 음성(5)의 진단 기준은 아닙니다., 발작은 항 간질약만으로는 효과적으로 완화 될 수 없었습니다. 응용 프로그램은 인슐린의 올바른 혈당 및 대사 질환을 종료 발작(6)발작과 관련된 병변을 감지되지 않은 머리에 이미징 시험(7)입니다. 혈당이 통제하에 있다면 간질은 더 이상 발생하지 않았습니다. 분석에서 임상 효과를 보여 주요 치료에 대한 NKH 관련 간질 발작이 포함되어 조기 활성화 합리적인 재수 및 인슐린 저혈당 치료하는 동안 밀접하게 모니터링 혈액 포도당입니다., 이러한 치료법은이 환자들 사이에서인양 요법의 성공의 열쇠입니다. 페니토인 유발 인슐린 저항성은 인슐린의 방출을 억제 할 수 있으므로 NKH 관련 발작의 가능성을 증가시킵니다. 디아제팜은 gaba 매개 염화물 이온 채널의 개방 주파수를 증가시킵니다., 페노바르비탈 확장의 시작 시간 GABA 중재 염화 채널을 줄여 뇌 GABA 수준의 환자 중 NKH 관련 발작,따라서,안정성 그리고 간질의 효과 페노바르비탈 및 다이아제팜 감소하는 설명 왜 기존의 항경련제에서 그 환자와 간질이 되지 않 marketly 효과적입니다. 바람직한 항간질제에는 카바마제핀,클로나제팜 디아제팜 및 기타 항간질제가 포함되며,이들은 혈당 수준에 영향을 미치지 않는다. 항 간질약의 장기간 사용은 필요하지 않습니다., 혈당과 발작이 잘 조절되면 항 간질약을 점차적으로 중단 할 수 있습니다. 본 연구에서 환자들 사이에서 항 간질제를 부드럽게 단계적으로 제거하는 것은 재발을 일으키지 않았다.
요컨대,nkh 관련 간질 발작은 임상 실습에서 발생률이 낮습니다. 간질은 종종 첫 번째 증상입니다. 간질의 임상 증상을 나타내는 다른 질병과 비교할 때,그들은 구체적이지 않으며 오진되는 경향이 있습니다., 따라서는 초기의 인식이 임상 증후군 및 다른 발작 원인뿐만 아니라 초기 단계에서 식별 중요하기 때문에,상태 조절을 통해 수정할 수 있습니다 혈액 포도당 수준 플러스 신속한 재수. 질병 경과는 완전히 명확하지 않습니다. 이 질환의 임상 적 특징과 병인을 명확히하기 위해서는 영상 및 전기 생리 학적 측면에서 추가 연구가 수행되어야한다.
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