Polttoväli kohtauksia (tunnetaan myös osittainen takavarikko) aiheuttama hyperglykemia oli ensimmäinen raportoitu Maccario et al vuonna 1965 . He olivat usein kohdanneet kliinisessä käytännössä ja ominaista hyperglykemia ilman keto-asidoosi. Kohtaukset liittyvät resoluutio hyperglykemia oli yleensä tapana hallita osittainen kohtauksia . Monissa tutkimuksissa on kuvattu tätä kliinistä oireyhtymää ., Viime vuosina, kliiniset raportit vähitellen lisääntynyt noin NKH-liittyvät epileptisiä kohtauksia, joita pidetään yksi suurimmista neurologisia komplikaatioita diabetes . Se osoittaa epätyydyttävä veren glukoositasapainon jos NKH-liittyvät epileptiset kohtaukset tapahtuvat .
potilaille, joilla kohtauksia, koska tärkein ilmenemismuotoja, erityisesti niille, joilla ei ollut diabetesta, alustava diagnoosi olisi usein neurology-liittyvän. Jos käytetään tavanomaista epilepsialääkitystä, tulokset olisivat enemmän haitallisia kuin hyödyllisiä, ja harvoissa tapauksissa kuolleisuus saattaa lisääntyä., Mahdollisia selityksiä ovat: (1) näihin potilaisiin liittyy useammin tajuttomuus ja kouristuskohtaukset., Ensisijainen lääkkeitä, kuten diatsepaamia tai fenobarbitaalia, joka päättyy epileptisiä episodi, usein pahentaa tajuton potilaille aiheuttaa hengityksen estymisen, jolloin taudin monimutkaisempi ja vaikuttavat myöhemmin diagnoosi ja hoito; (2) hoito hankala kohtauksia käyttää anti-epilepsia lääke, joka liittyy multi-yhdistelmä mannitoli, kortikosteroideja ja muita huumeita, vähentää aivojen turvotusta; kuitenkin, riskitekijät fokaalisen kohtauksen tauti on korkea verensokeri, korkea läpäisevyys ja solunsisäinen nestehukka., Nämä lääkkeet väistämättä pahentaa potilaan tila; (3) NKH: esillä vähentää aivojen gamma-aminovoihappo-sisältöä, ja siksi diatsepaami ja fenobarbitaali oikeastaan laskenut epilepsialääkkeiden vaikutus; (4) Koska glukoosi-suolaliuosta injektio on yleisesti käytetty huumeita ilman insuliinia, se voi pahentaa. Tauti yleensä aiheuttaa kohtauksia joillakin potilailla ilman diabetes historiaa, ja siksi se on vaikeampi saalis huomiota, ja todennäköisesti misdiagnosed.,
Diabetes on yleisin kouristuskohtausten aiheuttaja potilailla, joilla on alhainen verensokeri. Myöhemmin tajuttomuus kanssa asidoosi ja ketoosi NKH kooma on yleisempää kliinisessä käytännössä, kuitenkin, korkea verensokeri voi myös aiheuttaa kohtauksia, jopa status epilepticus ilman tietoisuutta. Huolellinen analyysi potilailla, joilla oli epilepsia, mukana satunnaisia puhkeamista tajuttomuus tässä ryhmässä, ensimmäinen löytyy kasvoi merkittävästi biokemiallisia veren glukoosipitoisuutta, mikä johtaa syrjäytymisen mahdollisuus hypoglykemia., Diabetesta voi vaikeuttaa asidoosi tai ketoosi ketoottinen hyperosmolaarinen kooma. Koska niiden virtsaketoni oli negatiivinen, ketoosiasidoosin mahdollisuus voitiin seuraavaksi sulkea pois. Veren biokemia osoitti, että niiden glukoosi, natrium ja kalium, olivat vain hieman koholla, ja niin oli veren urea-typpipitoisuus vuonna plasman osmolaliteetti arvoja päätellä, mikä oli vähemmän kuin 350 mOsm/L, nonketotic hyperosmolaarinen kooma diabeettinen oli myös ulkopuolelle. Sen vuoksi NKH: hon liittyviä epileptisiä kohtauksia tulee seuraavaksi harkita., Tämän taudin aiheuttamat kohtaukset patogeneesi on edelleen kiistanalainen, koska jotkut ihmiset ajattelevat, että tärkein patogeneesi on insuliinin puute. Potilaiden keskuudessa insuliinitasot riittävät vapaan rasvahappoaineenvaihdunnan ja sitä seuranneen ketoasidoosin estämiseen, mutta eivät riitä glukoosin kuljettamiseen soluihin . Korkeat veren glukoosipitoisuudet lisäävät virtsan glukoosipitoisuutta aiheuttaen osmoottisen diureesin vaikutuksen ja etenevän nestehukan, mikä puolestaan lisäisi tämän taudin ilmaantuvuutta., Jotkut ihmiset uskovat, että mahdollisia mekanismeja ovat korkea verensokeri, korkea plasman osmolaliteetti ja γ – aminovoihappo (GABA) tasot, ja alhainen polttoväli aivojen iskemia . Erityisiä mekanismeja ovat myös: (1) osmoottiset muutokset. Hyperglykemia aiheuttaa merkittävää ja nopeaa solunsisäisen osmoottisen paineen nousua, mikä johtaa hermosolujen kuivumiseen sekä entsyymin toiminnan ja aivosolujen energia-aineenvaihdunnan muutoksiin., Kalvo ion-pumpun toiminta on heikentynyt, mikä aiheuttaa menetyksiä solunsisäinen kalium ja myöhemmin natriumin kertymistä, joka tuhoaa kalvon potentiaalia ja vakautta solun depolarisaatio, mikä johtaa lopulta kouristuksia . (2) metabolian biokemialliset muutokset in vivo. Sitruunahappokierron estyy in vivo-potilailla tämän sairauden kanssa, kun taas GABA-aineenvaihdunta on lisääntynyt, mikä aiheuttaa lisääntynyt aivojen energiankulutuksen ja pienentää kohtauskynnystä ., Sen sijaan kohtaukset ovat harvinaisempia ketoasidoosi potilaille, koska ketoosi asidoosi lisää solunsisäistä toimintaa glutamaatin ja tryptofaani dekarboksylaasin, joka johtaa lisääntynyt pitoisuus aivojen estävä välittäjäaine GABA. GABA liittyy synaptisten herkkyyksien nopeisiin muutoksiin sitoutumalla neuroneihin, mikä lisää kloridi-ionien läpäisevyyttä. Tällaisissa olosuhteissa, kalvon potentiaali on säilyttää vakaa lepää mahdollinen taso ja kiihottavaa synaptic reactivities ovat heikentyneet niin, että epilepsia on estetty., Tämä on myös vaihtoehtoinen tapa todistaa, että GABA sisältö lasku NKH-liittyvät epileptisiä kohtauksia potilailla. (3) aivosolujen energiavaje. Koska diabeetikko on hyperglykemia, plasman fibrinogeenin merkittävästi kasvaa, punasolujen ja verihiutaleiden koota yhteen, ja veri on liikahyytymistilan., Lisäksi, paheneminen olemassa olevan diabetes mikroverenkiertoa ja pieni valtimo hyalinization, toimintahäiriö endoteelisolut, ja vauriot aivojen verenvirtauksen autoregulaatio, vähentää alueellisia aivojen verenvirtausta, mikä aiheuttaa hypoksinen-iskeeminen vauriot ja toiminnalliset muutokset aivokuoren solut, jotka ovat ”epilepsia soluja”. Tällaiset solut ovat herkkiä aineenvaihdunnan häiriöt, korkea veren glukoosi kunnossa erityisen todennäköisesti aiheuttaa kouristuksia (4) immuunijärjestelmän poikkeavuuksia: läsnäolo glutamiinihappo dekarboksylaasin autovasta-aineiden sekä tyypin 1 diabetes ja epilepsia., Peltola, et al tutkittu 51 tapauksia tulenkestävät epilepsia ja totesi, että nämä potilaat olivat autoantibody positiivinen, vasta-ainetiitterit samanlainen kuin potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, mikä viittaa siihen, että luontainen yhteys voisi olla välillä Niiden tulokset tukivat ajatusta siitä, että immuunijärjestelmän toimintahäiriö oli mukana hyperglykemia-liittyvät epilepsia (5) tutkimukset viittaavat siihen, että NKH-liittyvät kohtaukset saattavat olla sidoksissa aivoesteen aiheuttamia pitkän aikavälin korkea verensokeri ., Useimmilla potilailla ei kuitenkaan ole kouristuskohtauksia, vaikka heidän verensokeritasonsa olisivat korkeat, koska korkeat veren glukoosipitoisuudet eivät ole ainoa epilepsian aiheuttaja. Muita tekijöitä ovat yksilön terveydentila ja geneettiset tekijät . Vuonna 1968 Maccario ym. ensimmäinen raportoitu, että NKH ja osittainen takavarikot, co-olemassa, jotka olivat esillä korkea veren glukoosi, ettei ketoosi, tietoisuus, ja osittainen takavarikot. Tiamkao ym. perustuva retrospektiivinen analyysi 2 l osittainen NKH-liittyvät kohtaukset potilaita, havaittiin, että keskimääräinen verensokerin taso oli 32,6 l mmol/L(16.11 ~ 61.,33 mmol/l), ja plasman osmolaalisuuden keskiarvo oli 302 mOsm/L (288-323 mOsm/L). Kun kohtaus oli hallinnassa, keskimääräinen veren sokeria taso oli 11,3 mmol/L (4.11-21.67 mmol/L).
tässä lehdessä raportoitiin kahdeksan tapausta, joissa EEG näytti piikkejä, hitaita aaltoja ja hajanaisia teräviä hitaita aaltoja. Vuonna aiemmin julkaistu raportteja, EEG tulokset potilailla, joilla NKH-liittyvät epileptiset kohtaukset ovat osoittaneet, normaali aaltoja tai piikkejä, terävä hidas tai korkea amplitudi hidas aaltoja . Siksi EEG ei ole kovin arvokas taudin diagnosoinnissa. Kuvantaminenkaan ei ole tarkkaa., Tämä ryhmä osoitti useimmiten normaalit kuvantamistulokset eli ikään liittyvät poikkeavuudet, kuten vanhan lacunar-infarktin, aivojen atrofian ja valkoisen aineen demyelinaation, kuten useimmissa aiemmissa tutkimuksissa . Kuitenkin, jotkut tutkimukset kuvattu ohimenevä muutos pään MRI-potilaan NKH aiheuttama kohtauksia, että on, palautuva ja Hohto painotettu hyperintensiivistä cortex, ja alhainen signaali valkoinen asia. Hänellä oli myös sytotoksinen turvotus. Sen mekanismi oli epäselvä. Mahdollisesti aivokuoren iskemiakohtaukset ja angioedeema aiheuttivat rautaradikaalien aggregaatiota ja laskeumaa ., Jotkut tutkijat uskovat, että nämä muutokset johtuvat vahingot veri-aivoesteen aiheuttamia pitkän aikavälin korkea verensokeri .
Tämä artikkeli tiivistää seuraavat kliiniset piirteet NKH-liittyvät epileptiset kohtaukset: (1) yleinen vanhuksilla (2) kanssa tai ilman aiemman diabetes ja epilepsia (3). Kohtauksiin liittyi aina verensokerin nopea nousu. Plasman osmolaliteetti voi olla normaali tai hieman koholla, mutta ei diagnostiset kriteerit diabetes hypertoninen (4) virtsan ketone negatiivinen (5)., Kouristuskohtauksia ei voitu tehokkaasti lievittää pelkillä epilepsialääkkeillä. Sovellus insuliinia korjaamaan hyperglykemiaa ja aineenvaihdunnan häiriöt päättyi kohtauksia (6) takavarikko liittyviä leesioita ei havaittu pään kuvantaminen testit (7). Jos verensokeri oli hallinnassa, epilepsiaa ei enää esiintynyt. Analyysi kliinisestä tehokkuudesta osoittivat, että ensisijainen hoito NKH-liittyvät epileptiset kohtaukset mukana varhainen, aktiivinen ja järkevä nesteytyksen ja insuliinin hypoglykeemisen hoidon, kun taas tiiviisti veren glukoosi., Tällaiset hoidot ovat avain pelastushoidon onnistumiseen näiden potilaiden keskuudessa. Fenytoiinin aiheuttama insuliiniresistenssi voi estää insuliinin vapautumista, ja siten lisätä mahdollisuuksia NKH-liittyvät takavarikot. Diatsepaami lisää GABA-välitteisen kloridi-ionikanavan avautumistiheyttä., Fenobarbitaali laajennettu alkamisaika GABA-välitteisen kloridi kanava, vähentämällä aivojen GABA tasot keskuudessa potilailla, joilla NKH-liittyvät kohtaukset, Siksi vakaus-ja epilepsialääkkeiden vaikutuksista fenobarbitaali ja Diatsepaami lasku, joka selitti, miksi perinteiset epilepsialääkkeet potilailla, joilla on epilepsia eivät marketly tehokas. Epilepsialääkkeiden ensisijainen kuuluvat karbamatsepiini, clonazepam diatsepaamia ja muiden epilepsialääkkeiden, koska ne eivät vaikuta veren glukoosi. Epilepsialääkkeiden pitkäaikainen käyttö ei ole välttämätöntä., Jos verensokeri ja kohtaukset ovat hyvin hallinnassa, epilepsialääkkeet voidaan lopettaa vähitellen. Epilepsialääkkeiden kitkaton lopettaminen potilaiden kesken tässä tutkimuksessa ei aiheuttanut uusiutumista.
lyhyesti sanottuna NKH: Hon liittyvien epileptisten kohtausten esiintymistiheys kliinisessä käytössä on alhainen. Epilepsia on usein ensimmäinen oire. Verrattuna muihin sairauksiin, jotka ilmentävät epilepsian kliinisiä oireita, ne eivät ole spesifisiä, ja ne on taipumus diagnosoida väärin., Siksi varhainen tunnistaminen tämä kliininen oireyhtymä ja muu takavarikko aiheuttaa sekä varhaisen vaiheen tunnistaminen on tärkeää, koska kunto voidaan korjata säätämällä veren glukoosipitoisuutta plus nopea nesteytys. Taudin patogeneesi ei ole täysin selvä. Tämän taudin kliinisten ominaisuuksien ja patogeneesin selventämiseksi kuvantamiseen ja elektrofysiologisiin näkökohtiin olisi tehtävä lisätutkimuksia.
Leave a Reply