crize Focale (de asemenea, cunoscut sub numele de crize epileptice parțiale) induse de hiperglicemie fost raportat pentru prima dată de Maccario et al în 1965 . Acestea au fost adesea întâlnite în practica clinică și caracterizate prin hiperglicemie fără ceto-acidoză. Controlul crizelor asociate cu rezoluția hiperglicemiei a fost de obicei utilizat pentru a gestiona convulsiile parțiale . Multe studii au descris acest sindrom clinic ., În ultimii ani, rapoartele clinice au crescut treptat cu privire la convulsiile epileptice legate de NKH, care sunt considerate una dintre complicațiile neurologice majore ale diabetului . Aceasta indică un control nesatisfăcător al glicemiei dacă apar convulsii epileptice legate de NKH .pentru pacienții cu convulsii ca manifestări principale, în special cei fără antecedente de diabet, diagnosticul inițial ar fi adesea legat de Neurologie. Dacă se aplică un tratament antiepileptic convențional, rezultatele ar fi mai dăunătoare decât benefice și, în câteva cazuri bolnave, s-ar putea observa o mortalitate crescută., Explicațiile posibile includ: (1) acești pacienți sunt mai frecvent însoțiți de inconștiență și convulsii., Medicamentele preferate, cum ar fi diazepamul și fenobarbitalul care încheie episodul epileptic, au agravat adesea pacienții inconștienți prin provocarea inhibării respirației, făcând boala mai complicată și afectând diagnosticul și tratamentul ulterior; (2) tratamentul crizelor intractabile utilizează medicamente antiepileptice care implică mai multe combinații de manitol, corticosteroizi și alte medicamente pentru a reduce edemul cerebral; cu toate acestea, factorii de risc ai bolii convulsive focale sunt glicemia ridicată, permeabilitatea ridicată și deshidratarea intracelulară., Aceste medicamente în mod inevitabil va agrava starea pacientului; (3) NKH: recomandate cu reducere de creier γ-aminobutiric conținut, și, prin urmare, diazepam și fenobarbital, de fapt, a scăzut antiepileptic efect; (4) Deoarece glucoza injecție salină este frecvent utilizat ca droguri intravenoase în absența insulinei, s-ar putea agrava starea. Boala tind să provoace convulsii la unii pacienți fără antecedente de diabet și, prin urmare, este mai dificil să atrageți atenția și este mai probabil să fie diagnosticat greșit.,diabetul este cea mai frecventă cauză a convulsiilor la pacienții cu glicemie scăzută. Inconștiența ulterioară cu acidoza cetozei și coma NKH sunt mai frecvente în practica clinică; cu toate acestea, glicemia ridicată poate duce, de asemenea, la convulsii, chiar și status epilepticus fără conștientizare. Analiza atentă pacienții care au avut epilepsie, însoțite de apariția ocazională a inconștienței în acest grup, au descoperit mai întâi niveluri biochimice crescute ale glicemiei, ceea ce duce la excluderea posibilității hipoglicemiei., Diabetul poate fi complicat de acidoză sau cetoză comă hiperosmolară cetotică. Deoarece cetona lor de urină a fost negativă, posibilitatea acidozei cetozei ar putea fi exclusă în continuare. Biochimie sânge au arătat că glucoza, sodiu și potasiu, au fost doar ușor crescută, și așa a fost de azot ureic din sânge conținut în plasmă osmolaritate valori dedus, care a fost mai puțin de 350 mOsm/L, nonketotic diabetică hiperosmolară coma a fost, de asemenea, excluse. Prin urmare, crizele epileptice legate de NKH ar trebui luate în considerare în continuare., Patogeneza convulsiilor cauzate de această boală este încă controversată, deoarece unii oameni cred că principala patogeneză este lipsa insulinei. Printre pacienți, nivelurile de insulină sunt suficiente pentru a inhiba metabolismul liber al acizilor grași și cetoacidoza ulterioară, dar nu suficient pentru a transporta glucoza în celule . Nivelurile ridicate de glucoză din sânge cresc nivelurile de glucoză din urină, provocând efectul diurezei osmotice și deshidratarea progresivă, ceea ce ar crește, la rândul său, incidența acestei boli., Unii oameni cred că mecanismele posibile includ glicemia ridicată, osmolalitatea plasmatică ridicată și nivelurile acidului γ – aminobutiric (GABA) și ischemia cerebrală focală scăzută . Mecanismele specifice includ, de asemenea: (1) Modificări osmotice. Hiperglicemia determină o creștere semnificativă și rapidă a presiunii osmotice intracelulare, ceea ce duce la deshidratarea celulelor nervoase și modificări ale activității enzimatice și ale metabolismului energetic al celulelor creierului., Funcția pompei de ioni cu membrană este afectată, determinând pierderea potasiului intracelular și acumularea ulterioară de sodiu, ceea ce distruge potențialul membranei și stabilitatea depolarizării celulare, ducând în cele din urmă la convulsii . (2) modificări biochimice in vivo în metabolism. Ciclul acidului Citric este inhibat in vivo la pacienții cu această boală, în timp ce metabolismul GABA este crescut, determinând consumul crescut de energie a creierului și pragul redus de convulsii ., În schimb, convulsiile sunt mai puțin frecvente la pacienții cu cetoacidoză, deoarece acidoza cetozei crește activitățile intracelulare ale glutamatului și triptofanului decarboxilazei, ceea ce duce la creșterea conținutului de neurotransmițător inhibitor al creierului GABA. GABA este legată de modificările rapide ale sensibilităților sinaptice prin legarea la neuroni, ceea ce crește apoi permeabilitatea ionilor de clor. În aceste condiții, potențialul membranei este menținut la un nivel stabil al potențialului de repaus, iar reactivitățile sinaptice excitatorii sunt slăbite, astfel încât epilepsia este prevenită., Aceasta este, de asemenea, o modalitate alternativă de a dovedi că conținutul GABA scade la pacienții cu crize epileptice legate de NKH. (3) deficitul de energie al celulelor creierului. Din cauza hiperglicemiei diabetice, fibrinogenul plasmatic crește semnificativ, globulele roșii și agregatul plachetar, iar sângele este într-o stare hipercoagulabilă., În plus, agravarea existente diabet microcirculația și mici artera hyalinization, disfuncția celulelor endoteliale, și daune de autoreglare a fluxului sanguin cerebral, scăderea regională a fluxului sanguin cerebral, provocând leziuni hipoxic-ischemice daune și modificări funcționale în celulele corticale, care sunt „epilepsie celule”. Astfel de celule sunt sensibile la tulburările metabolice, starea ridicată a glicemiei este în special susceptibilă de a provoca convulsii (4) anomalii imune: prezența autoanticorpilor decarboxilazei acidului glutamic atât în diabetul de tip 1, cât și în epilepsie., Peltola, et al studiată 51 de cazuri de epilepsie refractară și a constatat că acești pacienți au fost autoanticorpi pozitivi, cu titruri de anticorpi similară cu cea la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, ceea ce sugerează că legătura intrinsecă ar putea exista între ele rezultatele Lor au susținut ideea că disfuncția sistemului imunitar a fost implicat în hiperglicemie legate de epilepsie (5) studiile sugerează că NKH legate de crize ar putea fi legate de encefalică daune cauzate de pe termen lung ridicat de glucoza din sange ., Cu toate acestea, majoritatea pacienților nu au convulsii, chiar dacă nivelurile de glucoză din sânge sunt ridicate, deoarece nivelurile ridicate de glucoză din sânge nu sunt singurul factor pentru epilepsie. Alți factori includ starea de sănătate individuală și factorii genetici . În 1968, Maccario și colab. în primul rând a raportat că NKH și convulsii parțiale coexistente, care au fost prezentate cu glicemie ridicată, absența cetozei, conștiență și convulsii parțiale. Tiamkao și colab. , pe baza unei analize retrospective a pacienților cu convulsii parțiale legate de NKH 2 l, a constatat că nivelul mediu al glicemiei a fost de 32,6 l mmol/l(16,11 ~ 61.,33 mmol/l), iar osmolalitatea plasmatică medie a fost de 302 mOsm/L (288-323 mOsm/L). Când convulsia a fost sub control, media nivelului zahărului din sânge a fost de 11,3 mmol/l (4,11-21,67 mmol/l).această lucrare a raportat opt cazuri cu EEG care prezintă vârfuri, unde lente și unde lente ascuțite împrăștiate. În rapoartele publicate anterior, rezultatele EEG ale pacienților cu convulsii epileptice legate de NKH au arătat valuri sau vârfuri normale, unde lente ascuțite sau cu amplitudine ridicată . Prin urmare, EEG nu este foarte valoros în diagnosticarea bolii. Imagistica nu este specifică, fie., Acest grup a prezentat în cea mai mare parte rezultatele imagistice normale sau anomalii legate de vârstă, cum ar fi infarctul lacunar vechi, atrofia creierului și demielinizarea materiei albe, similar cu majoritatea studiilor anterioare . Cu toate acestea, unele studii au descris o schimbare tranzitorie a RMN-ului capului la un pacient cu convulsii induse de NKH, adică cortexul hiperintens reversibil și fler ponderat și semnalul scăzut al materiei albe. El a prezentat, de asemenea, edem citotoxic. Mecanismul său era neclar. Posibil, crizele de ischemie corticală și angioedemul, au determinat agregarea și depunerea radicalilor de fier ., Unii cercetători cred că aceste schimbări rezultă din daunele din bariera hemato-encefalică cauzate de nivelurile ridicate de zahăr din sânge pe termen lung .acest articol a rezumat următoarele caracteristici clinice ale crizelor epileptice legate de NKH: (1) frecvente la vârstnici (2) cu sau fără antecedente de diabet și epilepsie (3). Convulsiile au fost întotdeauna însoțite de o creștere rapidă a glicemiei. Osmolalitatea plasmatică poate fi normală sau ușor ridicată, dar nu la criteriile de diagnostic pentru diabetul hipertonic (4) urină cetonă negativă (5)., Convulsiile nu au putut fi atenuate în mod eficient numai prin medicamente antiepileptice. Aplicarea insulinei pentru corectarea hiperglicemiei și a tulburărilor metabolice a pus capăt convulsiilor (6) leziunile legate de convulsii nu au fost detectate în testele imagistice ale capului (7). Dacă glicemia era sub control, epilepsia nu mai apărea. Analiza eficacității clinice a arătat că tratamentul primar pentru crizele epileptice legate de NKH a inclus rehidratarea precoce, activă și rațională și terapia hipoglicemică cu insulină, monitorizând îndeaproape glicemia., Astfel de tratamente sunt esențiale pentru succesul terapiei de salvare în rândul acestor pacienți. Rezistența la insulină indusă de fenitoină poate inhiba eliberarea insulinei și, prin urmare, crește posibilitatea convulsiilor legate de NKH. Diazepamul crește frecvența de deschidere a canalului de ioni de clorură mediat de GABA., Fenobarbital prelungit timpul de pornire al GABA-mediată canalelor de clor, prin reducerea creierul nivelul de GABA în rândul pacienților cu NKH legate de crize, prin Urmare, stabilitatea și antiepileptice efecte de fenobarbital și Diazepam declin care a explicat de ce convenționale medicamente antiepileptice la pacienții cu epilepsie nu au fost marketly eficient. Medicamentele antiepileptice preferate includ carbamazepina, clonazepam diazepam și alte medicamente antiepileptice, deoarece acestea nu afectează nivelurile de glucoză din sânge. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiepileptice nu este necesară., Dacă glicemia și convulsiile sunt bine controlate, medicamentele antiepileptice pot fi întrerupte treptat. Eliminarea treptată a medicamentelor antiepileptice în rândul pacienților din prezentul studiu nu a provocat recurența.pe scurt, crizele epileptice legate de NKH au o rată scăzută de apariție în practica clinică. Epilepsia este adesea primul simptom. În comparație cu alte boli care prezintă manifestări clinice ale epilepsiei, acestea nu sunt specifice și tind să fie diagnosticate greșit., Prin urmare, recunoașterea precoce a acestui sindrom clinic și a altor cauze de convulsii, precum și identificarea timpurie a fazei este critică, deoarece starea poate fi corectată prin ajustarea nivelului de glucoză din sânge plus rehidratarea rapidă. Patogeneza bolii nu este în întregime clară. Pentru a clarifica caracteristicile clinice și patogeneza acestei boli, ar trebui efectuate cercetări suplimentare în aspectele imagistice și electrofiziologice.
Leave a Reply