酸-塩基とカリウムの恒常性がリンクされているという概念はよく知られている。 実験医学の学生は、一般的に酸性血症（血中pHの低下）は血漿カリウム濃度の増加（高カリウム血症）と関連しており、アルカリ血症（血中pHの上昇）は血漿カリウム濃度の低下（低カリウム血症）と関連していることを学ぶでしょう。,
これらの知見のために頻繁に引用されるメカニズムは、アシドーシスが水素イオンと交換にカリウムを細胞から細胞外液（血漿）に移動させ、アルカローシスがカリウムと水素イオンの逆移動を引き起こすということである。
最近発表されたレビューが明らかにしているように、上記のすべては真実かもしれませんが、酸-塩基の障害がカリウム代謝に影響を与え、カリウムの障害が酸-塩基バランスに影響を与える複雑な方法の総過単純化を表しています。, レビューは、カリウムの腎臓の取り扱いと尿中のカリウム排泄の調節に特に詳細な注意を払ってカリウム恒常性のアカウントから始まります。
この議論には、腎尿細管および収集管全体にわたるカリウム再吸収および分泌の多くの細胞機構の詳細が含まれており、食物摂取の著しい変動にもかかわらず、血漿カリウムが狭い正常限界内に留まることを保証する。 酸塩基の妨害がカリウムの取り扱いのこれらの腎臓の細胞メカニズムに影響を与える方法の議論に続く。,
例えば、アシドーシスは、カリウム分泌チャネルへの影響によって直接、および間接的にアンモニア産生を増加させることによって、遠位腎尿細管 アシドーシスにおける高カリウム血症，アルカローシスにおける低カリウム血症，アシドーシスにおける低カリウム血症の三つの見出しの下で，酸塩基とカリウム恒常性との間の生理学的関係の臨床的結果について取り上げた。 の議題の下でのこれらの項目に重要な明る様々な機構のhyperkalemia、アシドーシス.,
例えば、糖尿病性ケトアシドーシスに関連する高カリウム血症のメカニズムは、乳酸アシドーシスに関連する高カリウム血症のメカニズムとは異なる。 このセクションで論議される酸基盤およびカリウムのhomeostasis両方の妨害と関連付けられる他の条件は下記のものを含んでいます:腎臓病、第一次hyperaldosteronism、Addisonの病、慢性の下痢および腎臓のtubuleのアシドーシス。,
このレビュー記事は、すべてのカリウム恒常性のさまざまな側面に専念する腎臓におけるセミナーの月号に含まれている十一の一つであり、多くの場合、医
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