phosphore

Causes de phosphore élevé: jeunesse; exercice; déshydratation et hypovolémie; lavement à haute teneur en phosphore; acromégalie; hypoparathyroïdie; pseudohypoparathyroïdie; métastases osseuses; hypervitaminose D; sarcoïdose; syndrome du lait alcalin; maladie du foie, telle que cirrhose porte; événements catastrophiques tels que réanimation cardiaque, embolie pulmonaire, insuffisance rénale; diabète sucré avec cétose; artefact sérique-échantillon non réfrigéré; échantillon surchauffé, hémolysé ou sérum laissé rester trop longtemps sur le caillot.,

bien que l’accumulation de phosphate se produise à mesure que la maladie rénale progresse, l’hyperphosphatémie n’est pas une caractéristique de l’insuffisance rénale précoce1;elle ne se développe généralement pas avant que la fonction rénale ait diminué à environ 25% de la normale.2 ostéite fibrosa chez les sujets urémiques, à partir d’un renouvellement osseux excessif, se rapporte à l’hyperphosphatasie. Le rôle de l’hyperphosphatémie dans la promotion d’une telle hyperparathyroïdie secondaire est bien établi.3 Il existe une relation avec l’ostéomalacie chez les patients hémodialysés.3

Causes de faible teneur en phosphore: (une hypophosphatémie peut survenir avec ou sans appauvrissement en phosphate., Les taux sériques varient jusqu’à 2,0 mg/dL pendant la journée.)

Les sujets très sévèrement malnutris peuvent avoir de faibles niveaux de phosphate, mais même en cas de famine, les niveaux de phosphore sont généralement normaux. Les antiacides, les diurétiques et les stéroïdes à long terme font partie des agents courants liés à une hypophosphatémie sévère.4 L’ingestion récente de glucides diminue le phosphore, tout comme l’administration intraveineuse de glucose; les cas d’hypophosphatémie se rapportent à la V. I., glucides, 4 dialyse, hyperalimentation, administration intraveineuse prolongée de fluides sans phosphate, États métaboliques impliquant du glucose, du potassium et du pH. L’épuisement du phosphate se produit dans l’acidocétose diabétique. Comme le potassium, le phosphore retourne à la cellule avec le traitement de l’acidocétose diabétique et les taux sériques peuvent diminuer de manière significative pendant le traitement. La diurèse osmotique induite par la glycosurie dans le diabète mal contrôlé peut entraîner des pertes de phosphate urinaire avec un bilan phosphore négatif., Les niveaux de PO4 peuvent s’avérer utiles dans l’initiation de l’insulinothérapie, dans l’acidocétose diabétique et d’autres situations de manque d’insuline; avec l’hyperglucagonémie, l’utilisation de corticostéroïdes et d’épinéphrine, et dans l’alcalose respiratoire. On pense que l’association de l’hypophosphatémie avec une altération du métabolisme du glucose reflète une diminution de la sensibilité des tissus à l’insuline.5 L’alcoolisme et d’autres troubles hépatiques se retrouvent très fréquemment chez les patients présentant une PO4 faible. La cétose alcoolique et le sevrage alcoolique font partie des causes d’hypophosphatémie. Il y a une légère diminution du phosphore sérique au cours du dernier trimestre de la grossesse.,

hyperparathyroïdie primaire et autres causes d’élévation du calcium, y compris l’hyperparathyroïdie ectopique (pseudohyperparathyroïdie).

Patients atteints de septicémie, y compris la maladie du légionnaire et d’autres infections respiratoires. Vingt-deux pour cent des cas d’infections respiratoires présentaient un phosphore sérique ≤2.4.6 Halevy et Bulvik signalent une septicémie à gram négatif comme cause fréquente d’hypophosphatémie sévère parmi 55 000 profils chimiques de patients hospitalisés qu’ils ont étudiés.4 (L’hypophosphatémie altère l’activité bactéricide).,

carence en vitamine D; ostéomalacie, formes héréditaires et sporadiques de rachitisme hypophosphatémique. Dans le traitement de l’ostéomalacie, recherchez une diminution du calcium et du phosphore et une augmentation de la phosphatase alcaline. Biopsie, cependant, peut être anormale, même lorsque ces paramètres biochimiques sont dans les limites normales.

troubles tubulaires rénaux (syndrome de Fanconi, acidose tubulaire rénale); utilisation d’antiacides qui lient le phosphore (rechercher une hypercalciurie, un faible phosphore urinaire, une phosphatase alcaline élevée);7 dialyse, vomissements; solution saline ou lactate I. V.,; stéatorrhée, malabsorption, diarrhée sévère, aspiration nasogastrique; hypokaliémie; bilan azoté négatif; diminution de L’apport alimentaire en PO4; récupération d’une brûlure grave; empoisonnement au salicylate; goutte aiguë; lié à la tumeur: décrit comme incluant des hémangiopéricytomes (entités pathologiques peu fréquentes) et une neurofibromatose; transfusion de sang; artériographie.

Les signes et symptômes de l’appauvrissement en phosphate peuvent inclure les systèmes neuromusculaire, neuropsychiatrique, gastro-intestinal, squelettique et cardiopulmonaire. Les Manifestations sont généralement accompagnées de taux sériques < 1.,0 mg / dL.

l’hypophosphatémie sévère est la plus fréquente chez les patients âgés et se retrouve souvent chez les sujets postopératoires.4

Complications de l’hypophosphatémie: effet sur le 2,3-diphosphoglycérate RBC et la dissociation de l’oxygène.8 dépression de la fonction myocardique( contractibilité), diminution du débit cardiaque; insuffisance respiratoire et faiblesse musculaire respiratoire; augmentation de l’incidence de la septicémie, altération des activités bactéricides.,9 conséquences du SNC: polyradiculopathie, paresthésies, tremblements, ataxie, faiblesse, troubles de la parole, stupeur, coma, convulsions; raideur articulaire; myopathie; calculs rénaux, hypercalciurie secondaire à une fuite de phosphate rénal; résistance à l’insuline, intolérance au glucose. La rhabdomyolyse peut compliquer une hypophosphatémie marquée. Un taux de mortalité de 20% est décrit chez les patients dont la concentration en phosphore était de 1,1 à 1,5 mg/dL.4