Phosphor

Ursachen für hohen Phosphorgehalt: Jugend; Bewegung; Dehydratation und Hypovolämie; Einlauf mit hohem Phosphorgehalt; Akromegalie; Hypoparathyreoidismus; Pseudohypoparathyreoidismus; Knochenmetastasen; Hypervitaminose D; Sarkoidose; Milch-Alkali−Syndrom; Lebererkrankungen wie portale Zirrhose; katastrophale Ereignisse wie Herzwiederbelebung, Lungenembolie, Nierenversagen; Diabetes mellitus mit Ketose; Serumartefakt-Probe nicht gekühlt; überhitzte, hämolysierte Probe oder Serum, das zu lange auf dem Gerinnsel verbleiben darf.,

Obwohl die Phosphatansammlung mit fortschreitender Nierenerkrankung auftritt, ist eine Hyperphosphatämie kein Merkmal eines frühen Nierenversagens.1 Es entwickelt sich normalerweise nicht, bevor die Nierenfunktion auf etwa 25% des Normalwerts abgenommen hat.2 Osteitis fibrosa bei urämischen Probanden, von übermäßigem Knochenumsatz, bezieht sich auf Hyperphosphatasie. Die Rolle der Hyperphosphatämie bei der Förderung eines solchen sekundären Hyperparathyreoidismus ist gut etabliert.3 Eine Beziehung zur Osteomalazie bei Hämodialysepatienten besteht.3

Ursachen für niedrigen Phosphor: (Hypophosphatämie kann mit oder ohne Phosphatabbau auftreten., Serumspiegel variieren so viel wie 2,0 mg / dl während des Tages.)

Sehr stark unterernährte Probanden können niedrige Phosphatspiegel haben, aber selbst beim Verhungern sind die Phosphorspiegel normalerweise normal. Antazida, Diuretika und langfristige Steroide gehören zu den häufigsten Mitteln, die eine Beziehung zu schwerer Hypophosphatämie haben.4. Kohlenhydrataufnahme verringert Phosphor, ebenso wie intravenöse Glukoseverabreichung; Fälle von Hypophosphatämie beziehen sich auf I. V., kohlenhydrat, 4 Dialyse, Hyperalimentation, verlängerte intravenöse Verabreichung von phosphatfreien Flüssigkeiten, Stoffwechselzustände mit Glukose, Kalium und pH. Phosphatabbau tritt bei diabetischer Ketoazidose auf. Wie Kalium kehrt Phosphor mit der Therapie der diabetischen Ketoazidose in die Zelle zurück und der Serumspiegel kann während der Behandlung signifikant abnehmen. Osmotische Diurese, die durch Glykosurie bei schlecht kontrolliertem Diabetes induziert wird, kann zu Phosphatverlusten im Urin mit negativem Phosphorhaushalt führen., Die PO4-Spiegel können sich zu Beginn der Insulintherapie, bei diabetischer Ketoazidose und anderen Situationen von Insulinmangel als nützlich erweisen.mit Hyperglukagonämie, Kortikosteroid-und Adrenalinkonsum und bei respiratorischer Alkalose. Es wird angenommen, dass die Assoziation einer Hypophosphatämie mit einem gestörten Glukosestoffwechsel eine verminderte Gewebeempfindlichkeit gegenüber Insulin widerspiegelt.5 Alkoholismus und andere Lebererkrankungen treten bei Patienten mit niedrigem PO4 sehr häufig auf. Alkoholische Ketose und Alkoholentzug gehören zu den Ursachen für Hypophosphatämie. Es gibt eine leichte Abnahme des Serumphosphors im letzten Trimester der Schwangerschaft.,

Primärer Hyperparathyreoidismus und andere Ursachen für Calciumerhöhung, einschließlich ektopischer Hyperparathyreoidismus (Pseudohyperparathyreoidismus).

Patienten mit Sepsis, einschließlich Legionärskrankheit und anderen Atemwegsinfektionen. Zweiundzwanzig Prozent der Fälle von Atemwegsinfektionen hatten Serumphosphor ≤2.4.6 Halevy und Bulvik berichten von gramnegativer Septikämie als häufige Ursache für schwere Hypophosphatämie bei 55.000 klinischen Profilen von Krankenhauspatienten, die sie untersuchten.4 (Hypophosphatämie beeinträchtigt bakterizide Aktivität).,

Vitamin-D-Mangel; Osteomalazie, vererbte und sporadische Formen von hypophosphatämischen Rachitis. Suchen Sie bei der Aufarbeitung von Osteomalazie nach vermindertem Kalzium und Phosphor und erhöhter alkalischer Phosphatase. Die Biopsie kann jedoch auch dann abnormal sein, wenn diese biochemischen Parameter innerhalb normaler Grenzen liegen.

Renale tubuläre Störungen (Fanconi-Syndrom, renale tubuläre Azidose); Verwendung von Antazida, die Phosphor binden (suchen Sie nach Hyperkalziurie, niedrigem Phosphorgehalt im Urin, hoher alkalischer Phosphatase);7 Dialyse, Erbrechen; Kochsalzlösung oder Laktat I. V.,; Steatorrhoe, Malabsorption, schwerer Durchfall, nasogastrische Absaugung; Hypokaliämie; negative Stickstoffbilanz; verminderte Aufnahme von PO4 aus der Nahrung; Erholung von schweren Verbrennungen; Salicylatvergiftung; akute Gicht; tumorbezogen: beschrieben als einschließlich Hämangioperizytome (ungewöhnliche pathologische Entitäten) und Neurofibromatose; Transfusion von Blut; Arteriographie.

Die Anzeichen und Symptome einer Phosphatverarmung können neuromuskuläre, neuropsychiatrische, gastrointestinale, skelettale und kardiopulmonale Systeme umfassen. Manifestationen werden normalerweise von Serumspiegeln begleitet <1.,0 mg/dL.

Schwere Hypophosphatämie tritt am häufigsten bei älteren Patienten auf und tritt häufig bei postoperativen Patienten auf.4

Komplikationen der Hypophosphatämie: Wirkung auf RBC 2,3-Diphosphoglycerat und Sauerstoff Dissoziation.8 Depression der Myokardfunktion (Kontraktibilität), vermindertes Herzzeitvolumen; Atemversagen und Atemmuskelschwäche; erhöhte Inzidenz von Sepsis, Beeinträchtigung der bakteriziden Aktivitäten.,9 ZNS Folgen: Polyradikulopathie, Parästhesien, Tremor, Ataxie, Schwäche, verschwommene Sprache, Stupor, Koma, Krampfanfall; Gelenksteifigkeit; Myopathie; Nierensteine, Hyperkalziurie infolge von Nierenphosphatleck; Insulinresistenz, Glukoseintoleranz. Rhabdomyolyse kann ausgeprägte Hypophosphatämie komplizieren. Eine Mortalitätsrate von 20% wird bei Patienten beschrieben, deren Phosphorkonzentration 1,1−1,5 mg/dl betrug.4