Foszfor

Oka a magas foszfor: a Fiatalok; gyakorlat; kiszáradás, valamint hypovolaemia; magas foszfortartalom beöntés; akromegália; hypoparathyroidism; pseudohypoparathyroidism; csontáttétek; túladagolás D; sarcoidosis; tej-alkáli szindróma; máj betegség, mint például a portál cirrhosis; katasztrofális események, mint például szív-újraélesztés, tüdőembólia, veseelégtelenség; cukorbetegség, a ketózis; szérum műtárgy−minta nem hűtött; túlfűtött, hemolyzed minta, vagy szérum szabad maradjon túl sokáig a vérrögöt.,

bár a foszfát felhalmozódása a vesebetegség előrehaladtával következik be, a hiperfoszfatémia nem a korai veseelégtelenség egyik jellemzője;1 általában nem alakul ki, mielőtt a vesefunkció a normál érték körülbelül 25% – ára csökkent volna.2 osteitis fibrosa urémiás betegeknél, a túlzott csontforgalomtól, hiperfoszfatáziához kapcsolódik. A hiperfoszfatémia szerepe az ilyen másodlagos hyperparathyreosis előmozdításában jól megalapozott.3 a hemodializált betegeknél az osteomalacia-val való kapcsolat fennáll.3

az alacsony foszfor okai: (hipofoszfatémia foszfát kimerüléssel vagy anélkül fordulhat elő., A szérum szintje a nap folyamán 2, 0 mg/dL-ig változik.)

nagyon súlyosan alultáplált alanyok alacsony foszfátszinttel rendelkezhetnek, de még éhezés esetén is a foszfor szintje általában normális. Antacidok, diuretikumok, hosszú távú szteroidok közé tartoznak a gyakori szerek, amelyek kapcsolatban állnak a súlyos hipofoszfatémiával.4 A legutóbbi szénhidrátbevitel csökkenti a foszfort, csakúgy, mint az intravénás glükóz beadása; a hipofoszfatémia esetei az I. V.-hez kapcsolódnak., szénhidrát, 4 dialízis, hiperalimentáció, foszfátmentes folyadékok tartós intravénás beadása, glükóz, kálium és pH metabolikus állapotok. a foszfát kimerülése diabeteses ketoacidózisban fordul elő. A káliumhoz hasonlóan a foszfor a diabéteszes ketoacidózis terápiájával visszatér a sejtbe, és a szérum szintje jelentősen csökkenhet a kezelés alatt. A rosszul kontrollált cukorbetegségben a glikozuria által kiváltott ozmotikus diurézis a vizelet foszfátveszteségéhez vezethet, negatív foszfor-egyensúly mellett., A PO4 – szintek hasznosnak bizonyulhatnak az inzulinkezelés megkezdésekor, diabeteses ketoacidosisban és egyéb inzulinhiány esetén; hiperglukagonémia, kortikoszteroid és epinefrin alkalmazása esetén, valamint légúti alkalózis esetén. Úgy gondolják, hogy a hipofoszfatémia károsodott glükózmetabolizmussal való összefüggése tükrözi az inzulinnal szembeni csökkent szövetérzékenységet.5 alkoholizmus és egyéb májbetegségek nagyon gyakran fordulnak elő alacsony PO4-ben szenvedő betegek körében. Az alkoholos ketózis és az alkohol elvonása a hipofoszfatémia okai közé tartozik. A szérum foszfor enyhe csökkenése a terhesség utolsó trimeszterében.,

primer hyperparathyreosis és a kalcium eleváció egyéb okai, beleértve a méhen kívüli hyperparathyreosis (pseudohyperparathyreosis).

szepszisben szenvedő betegek, beleértve a legionárius betegséget és más légúti fertőzéseket. A légúti fertőzések előfordulásának huszonkét százalékában volt szérum foszfor ≤2.4.6 Halevy és Bulvik Gram-negatív szeptikémia, mint a súlyos hipofoszfatémia gyakori oka az általuk vizsgált kórházi betegek 55 000 kémiai profilja között.4 (a hipofoszfatémia károsítja a baktericid aktivitást).,

D-vitaminhiány; osteomalacia, a hipofoszfatémiás angolkór öröklött és szórványos formái. Az osteomalacia esetében a csökkent kalciumot és foszfort és a megnövekedett alkalikus foszfatázt kell keresni. A biopszia azonban akkor is abnormális lehet, ha ezek a biokémiai paraméterek normál határokon belül vannak.

renalis tubularis rendellenességek (Fanconi-szindróma, renalis tubularis acidosis); a foszfort megkötő antacidok alkalmazása (hiperkalciuria, alacsony húgyúti foszfor, magas alkalikus foszfatáz); 7 dialízis, hányás; sóoldat vagy Laktát I. V.,; steatorrhea, malabszorpció, súlyos hasmenés, nasogasztrikus szívó; hypokalaemia; negatív nitrogén egyensúly; csökkent étrendi PO4 bevitel; helyreállítás súlyos égési sérülésből; szalicilát mérgezés; akut köszvény; tumorral kapcsolatos: hemangiopericytomas (nem gyakori patológiás entitások) és neurofibromatosis; vérátömlesztés; arteriográfia.

a foszfátdepléció jelei és tünetei lehetnek neuromuszkuláris, neuropszichiátriai, gastrointestinalis, skeletalis és cardiopulmonalis rendszerek. A megnyilvánulásokat általában a <1 szérumszintek kísérik.,0 mg / dL.

a súlyos hipofoszfatémia a leggyakoribb idős betegeknél, gyakran posztoperatív betegeknél fordul elő.4

hypophosphataemia szövődményei: hatás az RBC 2,3-difoszfoglikerátra és oxigén disszociációra.8 myocardialis funkció (kontraktibilitás) csökkenése, csökkent szívteljesítmény; légzési elégtelenség és légzőszervi izomgyengeség; szepszis fokozott előfordulása, baktericid hatásromlás.,9 központi idegrendszeri következmények: polyradiculopathia, paresthesias, tremor, ataxia, gyengeség, elmosódott beszéd, stupor, kóma, roham; ízületi merevség; myopathia; vesekő, hypercalciuria a vese foszfátszivárgás következtében; inzulinrezisztencia, glükóz intolerancia. A Rhabdomyolysis megnehezítheti a jelentős hipofoszfatémiát. 20% – os halálozási arányt írnak le azoknál a betegeknél, akiknek a foszfortartalma 1,1−1,5 mg/dL volt.4