mens dette spørgsmål ser ud til at splitte hår, er det faktisk et interessant tværsnit af overbevisninger. For at angive en normal CVP er 0-5 mmHg du skal tro på, at en spontant vejrtrækningspatient kan have en helt acceptabel hjerteproduktion med en CVP på 0. Hvilket også ville betyde, at du mener, at en CVP ikke behøver at være højere end nul for at give tilstrækkelig forspænding.
lad os se på to forskellige pres, vi er nødt til at blive bekendt med for at fortolke dataene korrekt.,
Central venøs rum:
Dette er den venøse vaskulatur, der er indeholdt i Thora .en og således vil blive påvirket af ændringer i Thora .tryk. Dette måles med en transduceret invasiv linje, der sidder i den centrale cirkulation (CVP).
perifert vaskulært rum:
Dette er dybest set overalt, men brysthulen, også kendt som det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk (MSFP). Dette tryk måles ikke let, selvom der er gjort forsøg ved at plotte dets forhold til CVP og hjerteproduktion, da intrathorakalt tryk øges.,
for at tilstrækkelig venøs tilbagevenden skal være mulig, skal det perifere vaskulære rum eller MSFP være højere end CVC. Som med alle Flo.skal der være en trykgradient mellem disse to rum. Hos en spontant vejrtrækningspatient vil den inspirerende cyklus generere et negativt intrathorakalt tryk, der transponerer et negativt intravaskulært tryk i de centrale venøse strukturer. Derfor måles en CVP ved udåndingens afslutning, når trykket er lig med atmosfærisk tryk (0).,
i en mekanisk ventileret patient måles CVP stadig ved afslutningen af udåndingen, men vil blive offer for den anvendte mængde PEEP. En CVP på nul ville ikke være normal i dette scenarie, fordi den blotte tilstedeværelse af et et-rør vil generere et positivt pleuraltryk ved afslutningen af udåndingen.
blodet, der vender tilbage til højre atrium, rejser direkte til højre ventrikel under diastol. Dette betyder, at CVP også vil blive påvirket af åbenlyst ventilernes patency, men også overholdelsen af de ventrikulære vægge., Ligesom i trykreguleringsmekanisk ventilation er forholdet mellem tryk og volumen afhængig af overholdelse. I en undersøgelse med raske frivillige, der havde en CVP målt før og efter en flydende bolus, blev resultaterne peberet overalt.
så nu hvor vi accepterer, at en normal CVP kan være 0, kan vi forstå, at vi ser på den distale gradient, der skal strømme. Det atmosfæriske tryk i den åbne ende af en slange skal være lavere end det proksimale tryk. Dette forklarer, hvorfor en CVP på 8 mmHg foreslået af den overlevende Sepsis-kampagne ikke giver mening., Hvis CVP er lig med eller højere end MSFP, er hjerteudgangen nul.
en stigning i CVP skal ses som en patologisk tilstand og kan have flere negative virkninger. Lad os overveje et par af disse:
nedsat Mikrocirkulationsstrøm
da arteriolerne gradvist mister tryk og bliver kapillærer, betragtes mikrocirkulationsstrømmen som et lavtrykssystem. Dette betyder, at strømmen for det meste reguleres af det venøse tryk. Hvis en CVP er forhøjet, og patienten stadig opretholder passende hjerteproduktion, kan vi mistanke om, at MSFP også er forhøjet., Dette betyder øget modstand for mikrocirkulation. Det postuleres, at mikrostrømmen påvirkes mere af venøs overbelastning end gennemsnitligt arterielt tryk.
øget kapillærpermeabilitet
da ventrikulære vægge distenderes, frigives natriuretiske peptider, der nedbryder glycocaly .en af endotelvæggene i karrene. Dette øger permeabiliteten og øger ødem.
nyreskade
en høj CVP overføres baglæns og kan forårsage venøs overbelastning. Dette øger det renale subkapsulære tryk og reducerer GFR., Dette kan også skabe en øget modstand mod intra-renal indsamling af lymfatiske stoffer og mindske lymfestrømmen.
Mens ingen af disse oplysninger er fra mine egne eksperimenter i kælderen med min yngre bror, var det mit mål at forsøge at bryde det ned i en enkel og overskuelige format for udbydere til at blive bekendt med og forstår, hvorfor CVP kan være nul, med helt acceptabelt cardiac output.
alle billeder er fra 4.udgave af ICU-bogen af Paul Marino.
Peer Revie! #1:
Tak fordi du udfordrede os med disse interessante koncepter!, Den vigtigste takea .ay her er anerkendelsen af, at CVP-værdier, der er transduceret af en typisk transportmonitor, muligvis ikke fortæller os hele historien. Som en fysiker – eller endda vores venlige kvarter blikkenslager – ville fortælle dig, vand (og blod) strømmer fra højt tryk til lavt. Således kan lave CVP-værdier (inklusive CVP = 0) stadig være forbundet med tilstrækkelig hjerteydelse, hvis opstrøms-og nedstrøms-trykket er passende. Tilsvarende garanterer høje CVP-værdier ikke tilstrækkelig hjerteproduktion, og vores bestræbelser på at øge CVP kan “slå tilbage” og resultere i effekter, der faktisk hæmmer Flo .et.,
lad os nu udfordre Tyler lidt! (Tyler vil behandle disse i sin næste blogartikel og podcast) – Stay Tuned!!
først kan du udfylde det manglende puslespil: hjertet? Hvordan påvirker atrielle og højre ventrikulære tryk ligningen? Kunne vi endda have en negativ CVP og stadig observere tilstrækkelig hjerteproduktion? Og hvordan passer Frank-Starling-kurven ind i denne diskussion?for det andet beregner forskellige skærme den viste CVP-værdi forskelligt? Er der visse kliniske scenarier, hvor den viste CVP-værdi er vildledende?,
og endelig kan du give os nogle generelle regler for at hjælpe os med at forhandle disse stormfulde farvande som klinikere? Jeg har aldrig målt systemisk kapillærtryk eller endda perifere vaskulære venetryk, men måske skal jeg begynde at forbinde min antecubital I. V. Til CVP-transduceren for at se, hvad jeg får?!? Skal vi prøve en lille væskebolus, se på CVP-reaktionen og derefter revurdere vores patients kliniske status for at finde den “optimale” CVP? Og hvilke enheder ser lovende ud for at hjælpe os med at identificere den optimale CVP for vores patienter? Væv oximetry? Ultrasonografisk slagvolumen måling?, Ikke-invasiv hjerteudgangsmåling ved hjælp af capnometri?
Hvis du kan besvare disse spørgsmål, vil du opgradere Apple Care critical Care…Dr. Dan Davis, MD
Leave a Reply