Cauze de ridicat de fosfor: Tineretului; exercițiu; deshidratare și hipovolemie; conținut ridicat de fosfor clisma; acromegalie; hipoparatiroidism; pseudohypoparathyroidism; metastaze osoase; hipervitaminoza D; sarcoidoza; lapte-alcaline sindromul; boli de ficat, cum ar fi portal ciroza; evenimente catastrofale, cum ar fi resuscitare cardiacă, embolie pulmonară, insuficiență renală; diabet zaharat cu cetoza; ser artefact−proba nu frigorifice; supraîncălzit, hemolizate eșantion, sau ser permis să rămână prea mult timp pe cheag., deși acumularea de fosfat apare pe măsură ce boala renală progresează, hiperfosfatemia nu este o caracteristică a insuficienței renale precoce;1 de obicei nu se dezvoltă înainte ca funcția renală să se diminueze la aproximativ 25% din normal.2 osteita fibrosa la subiecții uremici, din cifra de afaceri osoasă excesivă, se referă la hiperfosfatazie. Rolul hiperfosfatemiei în promovarea unui astfel de hiperparatiroidism secundar este bine stabilit.3 există o relație cu osteomalacia la pacienții hemodializați.3
cauzele fosforului scăzut: (hipofosfatemia poate apărea cu sau fără epuizarea fosfatului., Nivelurile serice variază până la 2, 0 mg/dL în timpul zilei. subiecții foarte malnutriți pot avea niveluri scăzute de fosfat, dar chiar și în cazul înfometării, nivelurile de fosfor sunt de obicei normale. Antiacidele, diureticele și steroizii pe termen lung sunt printre agenții obișnuiți care au o relație cu hipofosfatemia severă.4 ingestia recentă de carbohidrați scade fosforul, la fel ca administrarea intravenoasă a glucozei; cazurile de hipofosfatemie se referă la I. V., carbohidrați, 4 dializă, hiperalimentare, administrarea intravenoasă prelungită a fluidelor fără fosfat, stări metabolice care implică glucoză, potasiu și pH. epuizarea fosfatului apare în cetoacidoza diabetică. Ca și potasiul, fosforul revine în celulă cu terapia cetoacidozei diabetice, iar concentrațiile serice se pot diminua semnificativ în timpul tratamentului. Diureza osmotică indusă de glicozurie în diabetul zaharat slab controlat poate duce la pierderi urinare de fosfat cu echilibru negativ de fosfor., Nivelurile PO4 se pot dovedi utile în inițierea terapiei cu insulină, în cetoacidoza diabetică și în alte situații de lipsă de insulină; cu hiperglucagonemie, utilizarea corticosteroizilor și epinefrinei și în alcaloza respiratorie. Se consideră că asocierea hipofosfatemiei cu metabolismul glucozei afectate reflectă scăderea sensibilității țesutului la insulină.5 alcoolismul și alte afecțiuni hepatice se găsesc foarte frecvent la pacienții cu PO4 scăzut. Cetoza alcoolică și retragerea alcoolului sunt printre cauzele hipofosfatemiei. Există o ușoară scădere a fosforului seric în ultimul trimestru de sarcină., hiperparatiroidismul primar și alte cauze ale creșterii calciului, inclusiv hiperparatiroidismul ectopic (pseudohiperparatiroidismul). pacienții cu sepsis, inclusiv boala legionarilor și alte infecții respiratorii. Douăzeci și doi la sută de cazuri de infecții respiratorii a ser fosfor ≤2.4.6 Halevy și Bulvik raport gram-negative septicemie ca o cauza comuna de severe hipofosfatemie printre 55.000 de chimie profile din pacienții internați au studiat.4 (hipofosfatemia afectează activitatea bactericidă)., deficitul de vitamina D; osteomalacia, forme moștenite și sporadice de rahitism hipofosfatemic. În cazul osteomalaciei, căutați scăderea calciului și a fosforului și creșterea fosfatazei alcaline. Biopsia, cu toate acestea, poate fi anormală chiar și atunci când acești parametri biochimici sunt în limite normale. tulburări tubulare renale (sindromul Fanconi, acidoză tubulară renală);utilizarea antiacidelor care leagă fosforul (căutați hipercalciurie, fosfor urinar scăzut, fosfatază alcalină ridicată); 7 dializă, vărsături; soluție salină sau lactat I. V.,; steatoree, malabsorbție, diaree severă, aspirație nazo-gastrică; hipokaliemie; sold negativ de azot; reducerea aportului PO4 admisie; recuperare de grave arsuri; salicilat de otrăvire; guta acuta; tumora legate de: descris ca inclusiv hemangiopericytomas (mai puțin frecvente entități patologice) și neurofibromatoza; transfuzie de sânge; arteriografia. semnele și simptomele epuizării fosfatului pot include sisteme neuromusculare, neuropsihiatrice, gastrointestinale, scheletice și cardiopulmonare. Manifestările sunt de obicei însoțite de niveluri serice < 1.,0 mg / dL. hipofosfatemia severă este cea mai frecventă la pacienții vârstnici și se găsește adesea la subiecții postoperatori.4
complicațiile hipofosfatemiei: efect asupra disocierii 2,3-difosfogliceratului RBC și a oxigenului.8 depresia funcției miocardice( contractibilitate), scăderea debitului cardiac; insuficiență respiratorie și slăbiciune musculară respiratorie; incidența crescută a sepsisului, afectarea activităților bactericide.,9 consecințele SNC: poliradiculopatie, parestezii, tremor, ataxie, slăbiciune, vorbire neclară, stupoare, comă, convulsii; rigiditate articulară; miopatie; pietre renale, hipercalciurie secundară scurgerii fosfatului renal; rezistența la insulină, intoleranța la glucoză. Rabdomioliza poate complica hipofosfatemia marcată. O rată a mortalității de 20% este descrisă la pacienții a căror concentrație de fosfor a fost de 1,1−1,5 mg/dl.4
Leave a Reply