El ribósido de nicotinamida es hasta ahora el único enfoque para la regulación ascendente de NAD+ para el que se han publicado datos de ensayos en humanos, aunque actualmente se están realizando Otros ensayos para otros enfoques. El NAD + disminuye con la edad, por razones que siguen siendo comparativamente poco conocidas, y esto tiene un impacto negativo en la función mitocondrial., Por lo tanto, hay un entusiasmo considerable en este momento para intervenir en esta manifestación conocida del envejecimiento abordando las causas próximas, elevando los niveles de NAD+, pero sin abordar las causas subyacentes.
Los investigadores aquí encuentran el potencial de efectos adversos sobre el metabolismo de la glucosa y la función del tejido adiposo blanco como resultado de la suplementación con ribósido de nicotinamida, pero hay muchos detalles involucrados: las diferencias dietéticas y las diferencias genéticas en ratones parecen importantes en cuanto a si surgen problemas, y las secciones finales de la discusión en el documento merecen una lectura detenida., Es difícil decir si los descubrimientos hechos en ratones que se reportan en este documento de acceso abierto se aplicarán a los humanos, pero los detalles específicos sugieren que la investigación está justificada.
El ribósido de nicotinamida (NR) es una vitamina precursora de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+). Los escasos informes sobre los efectos adversos en la salud metabólica de la suplementación con dosis altas de NR justifican su fundamentación., Aquí, nuestro objetivo fue examinar las respuestas fisiológicas a la suplementación con dosis altas de NR en el contexto de una dieta ligeramente obesogénica y corroborar esto con datos moleculares. Se realizó una intervención dietética de 18 semanas en ratones macho C57BL / 6JRccHsd, en la que se comparó una dieta con 9000 mg de NR por kg de dieta (NR alto) con una dieta con NR al nivel recomendado de vitamina B3 (NR control). Ambas dietas fueron ligeramente obesogénicas (40 en % de grasa). Se analizó la flexibilidad metabólica y la tolerancia a la glucosa y se realizó inmunoblotting, qRT-PCR e histología del tejido adiposo blanco epidídimo (eWAT).,
Los ratones alimentados con NR alto mostraron una flexibilidad metabólica reducida, una tasa de aclaramiento de glucosa más baja y una resistencia sistémica a la insulina agravada. Esto fue consistente con cambios moleculares y morfológicos en ewat, incluyendo sirtuina 1 (SIRT1) mediada por PPARy (proliferador activado receptor γ) represión, downregulated AKT/glucosa transportador tipo 4 (GLUT4) señalización, un aumento en el número de estructuras similares a Coronas y macrófagos, y un upregulation de marcadores génicos pro-inflamatorios., En conclusión, la dosis alta de NR induce la aparición de disfunción WAT, lo que puede explicar en parte el deterioro de la salud metabólica.
Enlace: https://doi.org/10.3390/nu11102439
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