Fokální záchvaty (také známé jako parciální záchvaty) vyvolané hyperglykemií byly poprvé oznámeny Maccario et al v roce 1965 . Často se setkávali v klinické praxi a vyznačovali se hyperglykemií bez keto-acidózy. Kontrola záchvatů spojená s rozlišením hyperglykémie byla obvykle používána k řízení parciálních záchvatů . Mnoho studií popsalo tento klinický syndrom ., V posledních letech se klinické zprávy postupně zvyšovaly o epileptických záchvatech souvisejících s NKH, které jsou považovány za jednu z hlavních neurologických komplikací diabetu . Indikuje neuspokojivou kontrolu glukózy v krvi, pokud dojde k epileptickým záchvatům souvisejícím s NKH .
u pacientů se záchvaty jako hlavními projevy, zejména u pacientů bez anamnézy diabetu, by počáteční diagnóza často souvisela s neurologií. Pokud se použije konvenční antiepileptická léčba, výsledky by byly škodlivější než prospěšné a v několika nemocných případech by mohla být pozorována zvýšená úmrtnost., Možná vysvětlení zahrnují: (1) tito pacienti jsou častěji doprovázeni bezvědomí a záchvaty., Preferované léky, jako diazepam a fenobarbital, že končí epileptické epizody, často zhoršuje v bezvědomí, pacientů tím, že způsobí inhibici dýchání, takže onemocnění komplikovanější a ovlivňuje následné diagnóze a léčbě; (2) léčba nezvladatelné záchvaty používá anti-epilepsie medicína, která zahrnuje multi-kombinace mannitol, kortikoidy a další léky na snížení otok mozku; nicméně, rizikové faktory fokální záchvat nemoci jsou vysoké hladiny glukózy v krvi, vysoká propustnost a intracelulární dehydrataci., Tyto léky nevyhnutelně zhoršit stav pacienta; (3) NKH: vybavený s snížení mozek γ-aminomáselné kyseliny obsahu, a proto diazepam a fenobarbital ve skutečnosti snížil antiepileptickým účinkem; (4) Vzhledem k tomu, glukóza solný roztok se běžně používá jako nitrožilní drogy v nepřítomnosti inzulínu, může zhoršit stav. Onemocnění mají tendenci způsobit záchvaty u některých pacientů bez diabetu historii, a proto je obtížnější upoutat pozornost, a více pravděpodobné, že být misdiagnosed.,
Diabetes je nejčastější příčinou záchvatů u pacientů s nízkou hladinou glukózy v krvi. Následné bezvědomí s acidóza a ketóza NKH kómatu jsou častější v klinické praxi; nicméně, vysoká hladina glukózy v krvi může také vést k křeče, dokonce status epilepticus bez povědomí. Pečlivá analýza pacienti, kteří měli epilepsii, doprovázený občasným nástupem bezvědomí v této skupině, nejprve zjistili významně zvýšené biochemické hladiny glukózy v krvi, což vede k vyloučení možnosti hypoglykémie., Diabetes může být komplikován acidózou nebo ketózou ketotickou hyperosmolární kómou. Vzhledem k tomu, že jejich keton v moči byl negativní, mohla by být vyloučena možnost acidózy ketózy. Biochemické vyšetření krve ukázalo, že jejich glukózy, sodíku a draslíku, byly jen mírně zvýšené, a tak byl dusíku močoviny v krvi obsah v plazmatické osmolality hodnoty odvodit, což bylo méně než 350 mOsm/L, nonketotic diabetické hyperosmolární kóma byl také vyloučen. Proto by měly být dále zváženy epileptické záchvaty související s NKH., Patogeneze záchvatů způsobená tímto onemocněním je stále kontroverzní, protože někteří lidé si myslí, že hlavní patogenezí je nedostatek inzulínu. Mezi pacienty jsou hladiny inzulínu dostatečné k inhibici volného metabolismu mastných kyselin a následné ketoacidózy, ale nestačí k transportu glukózy do buněk . Vysoká hladina glukózy v krvi zvyšuje hladinu glukózy v moči, což způsobuje osmotický diuréza účinek a progresivní dehydratace, což by zase zvýšit výskyt tohoto onemocnění., Někteří lidé se domnívají, že mezi možné mechanismy patří vysoká hladina glukózy v krvi, vysoká plazmatická osmolalita a kyselina γ – aminomáselná (GABA) a nízká fokální cerebrální ischémie . Specifické mechanismy také zahrnují: (1) osmotické změny. Hyperglykémie způsobuje významné a rychlé zvýšení intracelulárního osmotického tlaku, což vede k dehydrataci nervových buněk a změnám enzymové aktivity a metabolismu energie mozkových buněk., Funkce membránového iontového čerpadla je narušena, což způsobuje ztrátu intracelulárního draslíku a následnou akumulaci sodíku, která ničí membránový potenciál a stabilitu buněčné depolarizace, což nakonec vede k záchvatům . (2) in vivo biochemické změny metabolismu. Cyklus kyseliny citronové je u pacientů s tímto onemocněním in vivo inhibován, zatímco metabolismus GABA se zvyšuje, což způsobuje zvýšenou spotřebu energie mozku a sníženou prahovou hodnotu záchvatů ., V kontrastu, záchvaty jsou méně časté v ketoacidóza pacientů, jako ketóza acidóza zvyšuje intracelulární aktivity glutamátu a tryptofan dekarboxyláza, což vede ke zvýšenému obsahu mozku inhibiční neurotransmiter GABA. GABA souvisí s rychlými změnami synaptické citlivosti vazbou na neurony, což pak zvyšuje propustnost chloridových iontů. Za takových podmínek je membránový potenciál udržován na stabilní úrovni klidového potenciálu a excitační synaptické reaktivity jsou oslabeny, takže je zabráněno epilepsii., To je také alternativní způsob, jak dokázat, že obsah GABA klesá u pacientů s epileptickými záchvaty souvisejícími s NKH. (3) nedostatek energie mozkových buněk. Protože diabetické hyperglykémie, plazma, fibrinogen výrazně zvyšuje, červených krvinek a krevních destiček agregovat a krev je v hyperkoagulačním stavu., Kromě toho, zhoršení stávající cukrovky mikrocirkulaci a malé tepny hyalinization, dysfunkce endoteliální buňky a poškozuje mozkové autoregulace průtoku krve, snížení regionální průtok krve mozkem, což způsobuje hypoxicko-ischemické poškození a funkční změny v kortikální buňky, které jsou „epilepsie buňky“. Tyto buňky jsou citlivé na poruchy metabolismu, vysoký krevní glukózy stavu, zejména je pravděpodobné, že způsobit záchvaty (4) imunitní abnormality: přítomnosti dekarboxyláza kyseliny glutamové protilátky jak v typu 1 diabetes a epilepsie., Peltola, et al studoval 51 případů refrakterní epilepsie, a zjistil, že tito pacienti byli pozitivní autoprotilátka, s titry protilátek podobné, že u pacientů s diabetem 1. typu, což naznačuje, že vnitřní souvislost může existovat mezi nimi, Jejich výsledky podporují myšlenku, že imunitní dysfunkce se podílí na vzniku hyperglykémie související s epilepsií (5) studie naznačují, že NKH-související záchvatů mohou být spojeny s mozkovou bariéru škody způsobené dlouhodobě vysoké hladiny glukózy v krvi ., Většina pacientů však nemá záchvaty, i když jsou jejich hladiny glukózy v krvi vysoké, protože vysoké hladiny glukózy v krvi nejsou jediným faktorem epilepsie. Mezi další faktory patří individuální zdravotní stav a genetické faktory . V roce 1968, Maccario et al. nejprve uvedl, že NKH a parciální záchvaty koexistovaly, které byly uváděny s vysokou hladinou glukózy v krvi, nepřítomností ketózy, vědomí a parciálními záchvaty. Tiamkao et al. na základě retrospektivní analýzy 2 l částečné NKH související se záchvaty u pacientů, zjistil, že průměrná hladina glukózy v krvi byla 32.6 l mmol/L(16.11 ~ 61.,33 mmol/L) a průměrná plazmatická osmolalita byla 302 mOsm / L (288-323 mOsm/L). Když záchvat byl pod kontrolou, průměrná hladina cukru v krvi 11,3 mmol/L (4.11-21.67 mmol/L).
tento dokument uvádí osm případů, kdy EEG vykazuje hroty, pomalé vlny a rozptýlené ostré pomalé vlny. V dříve publikovaných zprávách ukázaly výsledky EEG u pacientů s epileptickými záchvaty souvisejícími s NKH normální vlny nebo hroty, ostré pomalé nebo vysoké amplitudové pomalé vlny . Proto EEG není v diagnostice onemocnění příliš cenná. Ani zobrazování není specifické., Tato skupina většinou vykazovala normální zobrazovací výsledky nebo abnormality související s věkem, jako je starý lakunární infarkt, atrofie mozku a demyelinace bílé hmoty, podobně jako většina předchozích studií . Nicméně, některé studie popsána přechodná změna v hlavě MRI u pacienta s NKH-indukované záchvaty, které je reverzibilní a Vkus vážený hyperintenzivní kůry, a nízkého signálu bílé hmoty. Zobrazoval také cytotoxický edém. Jeho mechanismus byl nejasný. Možná záchvaty kortikální ischémie a angioedém způsobily agregaci a ukládání radikálů železa ., Někteří učenci se domnívají, že tyto změny jsou důsledkem poškození hematoencefalické bariéry způsobené dlouhodobě vysokou hladinou cukru v krvi .
Tento článek shrnul následující klinické rysy epileptických záchvatů souvisejících s NKH: (1) časté u starších osob (2) s předchozí anamnézou diabetu a epilepsie nebo bez ní (3). Záchvaty byly vždy doprovázeny rychlým nárůstem hladiny glukózy v krvi. Plazmatická osmolalita může být normální nebo mírně zvýšená, ale ne podle diagnostických kritérií pro Diabetes hypertonický (4) keton negativní moči (5)., Záchvaty nemohly být účinně zmírněny samotnými antiepileptiky. Aplikace inzulínu k nápravě hyperglykémie a metabolických poruch ukončily záchvaty (6) léze související se záchvaty nebyly detekovány v testech zobrazování hlavy (7). Pokud byla hladina glukózy v krvi pod kontrolou, epilepsie se již nevyskytovala. Analýza z klinické účinnosti ukázala, že primární léčba pro NKH-související epileptické záchvaty zahrnuty brzy, aktivní a racionální rehydrataci a inzulín, hypoglykemické terapie, zatímco pečlivě sledovat hladinu glukózy v krvi., Taková léčba je klíčem k úspěchu záchranné terapie u těchto pacientů. Inzulínová rezistence indukovaná fenytoinem může inhibovat uvolňování inzulínu, a proto zvýšit možnost záchvatů souvisejících s NKH. Diazepam zvyšuje Otevírací frekvenci chloridového iontového kanálu zprostředkovaného GABA., Fenobarbital prodloužit čas zahájení GABA-zprostředkované sodný kanál, snížením mozkové GABA úrovně mezi pacienty s NKH-související záchvaty, Proto, stabilitu a antiepileptické účinky fenobarbitalu, Diazepamu a pokles, který vysvětlil, proč konvenční antiepileptik u pacientů s epilepsií nebyly marketly efektivní. Antiepileptika přednost patří karbamazepin, clonazepam diazepam a další antiepileptika, protože nemají vliv na hladinu glukózy v krvi. Dlouhodobé užívání antiepileptik není nutné., Pokud je hladina glukózy v krvi a záchvaty dobře kontrolovány, mohou být antiepileptika postupně přerušena. Hladké postupné vyřazování antiepileptik mezi pacienty v této studii nezpůsobilo recidivu.
stručně řečeno, epileptické záchvaty související s NKH mají v klinické praxi nízkou míru výskytu. Epilepsie je často prvním příznakem. Ve srovnání s jinými nemocemi, které představují klinické projevy epilepsie, nejsou specifické a mají tendenci být špatně diagnostikovány., Proto, včasné rozpoznání tohoto klinického syndromu a dalších záchvat způsobuje, stejně jako včasné identifikace fáze je kritická, protože podmínka může být opraven úpravou hladina glukózy v krvi plus rychlé rehydrataci. Patogeneze onemocnění není zcela jasná. Za účelem objasnění klinických rysů a patogeneze tohoto onemocnění by měl být proveden další výzkum v zobrazovacích a elektrofyziologických aspektech.
Leave a Reply