Hjärtverkningspotentialer

icke-nodala Cellverkningspotentialer

icke-nodala aktionspotentialer, ibland kallade ”snabb respons” aktionspotentialer, är karakteristiska för atriella och ventrikulära myocyter, och det snabbledande Purkinje-systemet i ventriklerna. Dessa aktionspotentialer har en sann vilopotential, en snabb depolariseringsfas och en långvarig platåfas som visas nedan till höger.,

fas 0: snabb depolarisering
– ökad Na+ och minskad k+
konduktanser

fas 1: Initial repolarisering
– minskad Na+ och ökad k+
konduktanser*

fas 2: Platåfas
– ökad ca++ konduktans

fas 3: repolarisering
– ökad K+ och minskad Ca 4: vilopotential
– ökad k+ och minskad NA+ och minskade ca++ – ledare

* fas 1 övergående repolarisering produceras genom en yttre rörelse av k+ genom speciella K+ kanaler.,

För mer detaljerad information, klicka här.

eftersom aktionspotentialer bestäms av rörelsen av olika joner (jonströmmar) in i och ut ur cellen, ändrar förändringar i membranledningsförmågan till dessa joner aktionspotentialer. Antiarytmiska läkemedel som påverkar rörelsen av dessa joner används för att förändra hjärtaktivitetspotentialer för att förhindra eller stoppa arytmier. I icke-nodal vävnad minskar natriumkanalblockerare den snabba inåtrörelsen av Na+, vilket minskar lutningen av fas 0 och storleken på depolariseringen., Principen effekten av denna förändring är en minskning av ledningshastigheten.

dessa läkemedel ökar också den effektiva eldfasta perioden (ERP) genom att fördröja reaktiveringen av snabbnatriumkanaler. Kaliumkanalblockerare fördröjer fas 3 repolarisering, vilket förlänger aktionspotentialens varaktighet och ERP.

Nodal Cell Action Potentials

Nodal action potentials, ibland kallad ”slow response” action potentials, är karakteristiska för aktionspotentialer som finns i sinoatrialnoden och atrioventrikulär (av) noden., Dessa aktionspotentialer visar automatik eller pacemakeraktivitet och genomgår därför spontan depolarisering. Deras depolariseringsfas är långsammare och de har en kortare aktionspotentialtid än icke-nodala, snabba responsåtgärdspotentialer. Dessutom har de ingen fas 1 eller fas 2.,

fas 0: depolarisering
– ökad Ca++ och minskade k+ ledare

fas 3: repolarisering
– ökad k+ och minskade ca++ ledare

Fas 4: spontan depolarisering
”roliga” strömmar (If) genom långsamma Na+ kanaler
– ökad Ca++ och minskade k+ ledare

För mer detaljerad information, klicka här.

som snabb respons aktionspotentialer, förändringar i membranledningen till kalcium-och kaliumjoner förändrar långsam respons aktionspotentialer., Kalciumkanalblockerare minskar lutningen av fas 4, vilket minskar graden av spontan depolarisering, vilket minskar graden av pacemaker-bränning. Dessa läkemedel minskar också lutningen på fas 0, vilket saktar ledningshastigheten inom AV-noden. AV-nodal ERP förlängs också av kalciumkanalblockerare. Kaliumkanalblockerare fördröjer fas 3 repolarisering, vilket förlänger aktionspotentialens varaktighet och ERP.

Reviderad 09/07/06