cardiale actiepotentialen

niet-nodale cel actiepotentialen

niet-nodale actiepotentialen, soms aangeduid als “snelle respons” actiepotentialen, zijn kenmerkend voor atriale en ventriculaire myocyten, en het snel geleidende Purkinje-systeem in de ventrikels. Deze actiepotentialen hebben een echt rustpotentieel, een snelle depolarisatiefase en een verlengde plateaufase, zoals hieronder aan de rechterkant wordt getoond.,

Fase 0: Snelle depolarisatie
– verhoogde Na+ en daalde K+
conductances

Fase 1: de Initiële repolarisatie
– daalde Na+ en een verhoogde K+
conductances*

Fase 2: Plateau-fase
– toename van de Ca++ geleidbaarheid

Fase 3: Repolarisatie
– verhoogde K+ en daalde met Ca++ conductances

Fase 4: Rusten potentiële
– verhoogde K+ en daalde Na+ en daalde met Ca++ conductances

* Fase 1 van voorbijgaande aard repolarisatie wordt geproduceerd door een naar buiten gerichte beweging van K+ door de speciale K+ – kanalen.,

voor meer informatie, Klik hier.

omdat actiepotentialen worden bepaald door de beweging van verschillende ionen (ionstromen) in en uit de cel, veranderen veranderingen in de membraangeleiding naar deze ionen actiepotentialen. Antiaritmica die de beweging van deze ionen beïnvloeden, worden gebruikt om het hartwerkingspotentieel te veranderen om aritmieën te voorkomen of te stoppen. In niet-knooppuntweefsel verminderen natriumkanaalblokkers de snelle binnenwaartse beweging van Na+, waardoor de helling van Fase 0 en de omvang van depolarisatie worden verminderd., Het belangrijkste effect van deze verandering is een vermindering van de geleidingssnelheid.

Deze geneesmiddelen verhogen ook de effectieve refractaire periode (ERP) door de reactivering van snelnatriumkanalen te vertragen. Kalium – kanaalblokkers vertragen fase 3-repolarisatie, waardoor de duur van de actiepotentiaal en ERP worden verlengd.

nodale cel actiepotentialen

nodale actiepotentialen, soms aangeduid als “langzame respons” actiepotentialen, zijn kenmerkend voor actiepotentialen gevonden in de sinoatriale knoop en atrioventriculaire (AV) knoop., Deze actiepotentialen vertonen automaticiteit, of pacemaker-activiteit, en ondergaan daarom spontane depolarisatie. Hun depolarisatiefase is trager en ze hebben een kortere actiepotentiaal duur dan niet-nodale, snelle reactieactiepotentialen. Bovendien hebben ze geen fase 1 of Fase 2.,

Fase 0: depolarisatie
– verhoogde Ca++ en verlaagde K+ geleiders

Fase 3: repolarisatie
– verhoogde K+ en verlaagde Ca++ geleiders

Fase 4: spontane depolarisatie
“Funny” currents (If) through slow Na+ channels
– verhoogde Ca++ en verlaagde K+ geleiders

voor meer informatie, Klik hier.

net als snel-respons actiepotentialen, veranderen veranderingen in de membraangeleiding naar calcium-en kaliumionen het traag-respons actiepotentialen., Calciumkanaalblokkers verminderen de helling van Fase 4, waardoor de snelheid van spontane depolarisatie wordt verminderd, waardoor de snelheid van pacemaker-vuren wordt verminderd. Deze geneesmiddelen verminderen ook de helling van Fase 0, die de geleidingssnelheid binnen de AV-knoop vertraagt. De AV nodal ERP wordt ook verlengd door calciumkanaalblokkers. Kalium – kanaalblokkers vertragen fase 3-repolarisatie, waardoor de duur van de actiepotentiaal en ERP worden verlengd.

herzien 09/07/06