potentiels D’Action cardiaque

potentiels D’Action cellulaire Non nodal

Les potentiels D’action Non nodal, parfois appelés potentiels d’action de « réponse rapide », sont caractéristiques des myocytes auriculaires et ventriculaires, et du système de Purkinje à conduite rapide dans les ventricules. Ces potentiels d’action ont un vrai potentiel de repos, une phase de dépolarisation rapide et une phase de plateau prolongée comme indiqué ci-dessous à droite.,

Phase 0: dépolarisation rapide
– Augmentation du Na+ et diminution du K+
conductances

Phase 1: repolarisation initiale
– diminution du Na+ et augmentation du K+
conductances*

Phase 2: Phase de Plateau
– augmentation du CA++ conductance

Phase 3: repolarisation
– augmentation du K+ et diminution des conductances ca++

phase 4: potentiel de repos
– augmentation de K+ et diminution de Na+ et diminution des conductances Ca++

* la repolarisation transitoire de phase 1 est produite par un mouvement vers L’extérieur de K+ à travers des canaux K+ Spéciaux.,

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étant donné que les potentiels d’action sont déterminés par le mouvement de différents ions (courants ioniques) dans et hors de la cellule, les changements dans la conductance membranaire de ces ions modifient les potentiels d’action. Les médicaments antiarythmiques qui affectent le mouvement de ces ions sont utilisés pour modifier les potentiels d’action cardiaque afin de prévenir ou d’arrêter les arythmies. Dans le tissu non nodal, les bloqueurs des canaux sodiques diminuent le mouvement rapide vers L’intérieur de Na+, diminuant ainsi la pente de la phase 0 et l’ampleur de la dépolarisation., Le principal effet de ce changement est une réduction de la vitesse de conduction.

ces médicaments augmentent également la période réfractaire efficace (ERP) en retardant la réactivation des canaux sodiques rapides. Les bloqueurs des canaux potassiques retardent la repolarisation de la phase 3, allongeant ainsi la durée du potentiel d’action et L’ERP.

potentiels D’Action des cellules nodales

Les potentiels D’action nodaux, parfois appelés potentiels d’action de « réponse lente », sont caractéristiques des potentiels d’action trouvés dans le nœud sino-auriculaire et le nœud auriculo-ventriculaire (AV)., Ces potentiels d’action affichent une automaticité, ou activité du stimulateur cardiaque, et subissent donc une dépolarisation spontanée. Leur phase de dépolarisation est plus lente et ils ont une durée de potentiel d’action plus courte que les potentiels d’action non nodaux et à réponse rapide. De plus, ils n’ont pas de phase 1 ou de phase 2.,

Phase 0: dépolarisation
– augmentation du Ca++ et diminution des conductances K+

Phase 3: repolarisation
– augmentation du K+ et diminution des conductances Ca++

Phase 4: dépolarisation spontanée
courants »drôles » (si) à travers des canaux Na+ lents
– augmentation du Ca++ et diminution des conductances K+

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tout comme les potentiels d’action à réponse rapide, les changements de la conductance membranaire en ions calcium et potassium modifient les potentiels d’action à réponse lente., Les bloqueurs des canaux calciques réduisent la pente de la phase 4, diminuant ainsi le taux de dépolarisation spontanée, ce qui réduit le taux de mise à feu du stimulateur cardiaque. Ces médicaments diminuent également la pente de la phase 0, ce qui ralentit la vitesse de conduction dans le nœud AV. L’ERP Nodal AV est également allongé par des bloqueurs des canaux calciques. Les bloqueurs des canaux potassiques retardent la repolarisation de la phase 3, allongeant ainsi la durée du potentiel d’action et L’ERP.

Révisé 09/07/06