心臓活動電位

非結節細胞活動電位

非結節活動電位は、時には”高速応答”活動電位と呼ばれ、心房および心室筋細胞、および心室における高速伝導プルキンエ系の特徴である。 これらの活動電位は、真の安静電位、速い脱分極相、および右に以下に示すように延長されたプラトー相を有する。,

相0：急速な脱分極
-Na+の増加とK+の減少
コンダクタンス

相1：初期再分極
-Na+の減少とK+の増加
コンダクタンス*

相2：プラトー相
-Ca++コンダクタンスの増加

相3：再分極
-K+の増加とCa++コンダクタンスの減少

フェーズ4：休止電位
-増加k+と減少na+と減少Ca++コンダクタンス

*フェーズ1過渡再分極は、特別なk+チャネルを介してk+の外側の動きによって生成されます。,

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活動電位は、異なるイオン（イオン電流）が細胞内に出入りすることによって決定されるため、これらのイオンに対する膜コンダクタンス これらのイオンの動きに影響を与える抗不整脈薬は、不整脈を予防または停止させるために心臓活動電位を変化させるために使用される。 非結節組織では、ナトリウムチャネル遮断薬はNa+の速い内向きの動きを減少させ、それによって相0の傾きおよび脱分極の大きさを減少させる。, この変化の原理効果は伝導速度の低下である。

これらの薬剤はまた、高速ナトリウムチャネルの再活性化を遅らせることによって有効不応期（ERP）を増加させる。 カリウムチャネル遮断薬は第3相の再分極を遅らせ、それによって活動電位の持続時間およびERPを延長する。

結節細胞活動電位

結節活動電位は、時には”遅い応答”活動電位と呼ばれ、洞房結節および房室（AV）ノードに見られる活動電位の特徴である。, これらの活動電位は、自動性、またはペースメーカーの活動を表示し、したがって、自発的な脱分極を受ける。 それらの脱分極段階は遅く、それらは非結節性で速い応答活動電位よりも短い活動電位持続時間を有する。 なお、それらに段階1か段階2がありません。,

相0：脱分極
-Ca++の増加とK+コンダクタンスの減少

相3：再分極
-K+の増加とCa++コンダクタンスの減少

相4：自発的な脱分極
遅いNa+チャネルを通る”面白い”電流（If）
-Ca++の増加とK+コンダクタンスの減少

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高速応答活動電位と同様に、カルシウムおよびカリウムイオンに対する膜コンダクタンスの変化は、遅い応答活動電位を変化させる。, カルシウムチャネル遮断薬は、それによってペースメーカーの発射の速度を低下させる自発的な脱分極の速度を減少させる、フェーズ4の傾きを減少させる。 これらの薬剤はまたAVノード内の伝導の速度を遅らせる段階0の傾きを減らします。 AV節ERPはまた、カルシウムチャネル遮断薬によって延長される。 カリウムチャネル遮断薬は第3相の再分極を遅らせ、それによって活動電位の持続時間およびERPを延長する。改訂09/07/06