Cardiaco Potenziali d’Azione

Non nodale Cella Potenziali d’Azione

Non nodale potenziali d’azione, a volte indicato come “risposta veloce” potenziali d’azione, sono caratteristici dei miociti atriali e ventricolari, e la conduzione di Purkinje del sistema nei ventricoli. Questi potenziali d’azione hanno un vero potenziale di riposo, una fase di depolarizzazione veloce e una fase di plateau prolungata come mostrato sotto a destra.,

Fase 0: Rapida depolarizzazione
– aumento del Na+ e diminuito K+
conductances

Fase 1: Iniziale ripolarizzazione
– diminuzione del Na+ e maggiore K+
conductances*

Fase 2: fase di Plateau
– aumento del Ca++ conduttanza

Fase 3: Ripolarizzazione
– aumento del K+ e diminuito Ca++ conductances

Fase 4: potenziale di Riposo
– aumento del K+ e diminuito di Na+ e diminuito Ca++ conductances

* Fase 1 transitoria ripolarizzazione è prodotto da un movimento verso l’esterno del K+ attraverso speciali canali del K+.,

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Poiché i potenziali d’azione sono determinati dal movimento di diversi ioni (correnti ioniche) dentro e fuori dalla cellula, i cambiamenti nella conduttanza della membrana a questi ioni alterano i potenziali d’azione. I farmaci antiaritmici che influenzano il movimento di questi ioni sono usati per alterare i potenziali di azione cardiaca al fine di prevenire o fermare le aritmie. Nel tessuto non nodale, i bloccanti dei canali del sodio diminuiscono il rapido movimento verso l’interno di Na+, diminuendo così la pendenza della fase 0 e l’entità della depolarizzazione., L’effetto principale di questo cambiamento è una riduzione della velocità di conduzione.

Questi farmaci aumentano anche il periodo refrattario efficace (ERP) ritardando la riattivazione dei canali del sodio veloce. I bloccanti dei canali del potassio ritardano la ripolarizzazione di fase 3, allungando così la durata del potenziale d’azione e l’ERP.

Potenziali d’azione delle cellule nodali

I potenziali d’azione nodali, a volte indicati come potenziali d’azione “a risposta lenta”, sono caratteristici dei potenziali d’azione presenti nel nodo seno-atriale e nel nodo atrioventricolare (AV)., Questi potenziali d’azione mostrano l’automaticità, o l’attività del pacemaker, e quindi subiscono una depolarizzazione spontanea. La loro fase di depolarizzazione è più lenta e hanno una durata del potenziale d’azione più breve rispetto ai potenziali d’azione non nodali e di risposta rapida. Inoltre, non hanno fase 1 o fase 2.,

Fase 0: Depolarizzazione
– aumento del Ca++ e diminuito K+ conductances

Fase 3: Ripolarizzazione
– aumento del K+ e diminuito Ca++ conductances

Fase 4: depolarizzazione Spontanea
“Divertente” correnti (Se) attraverso la lenta Na+ canali
– aumento del Ca++ e diminuito K+ conductances

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Come i potenziali d’azione a risposta rapida, i cambiamenti nella conduttanza della membrana agli ioni calcio e potassio alterano i potenziali d’azione a risposta lenta., I bloccanti dei canali del calcio riducono la pendenza della fase 4, diminuendo così il tasso di depolarizzazione spontanea, che riduce la velocità di cottura del pacemaker. Questi farmaci riducono anche la pendenza della fase 0, che rallenta la velocità di conduzione all’interno del nodo AV. L’ERP nodale AV è anche allungato da bloccanti dei canali del calcio. I bloccanti dei canali del potassio ritardano la ripolarizzazione di fase 3, allungando così la durata del potenziale d’azione e l’ERP.

Rivisto 09/07/06