Kardialen aktionspotentiale

Non-nodal Cell Action Potentials

Non-nodal aktionspotentiale, manchmal auch als „schnelle Reaktion“ aktionspotentiale, sind charakteristisch für atriale und ventrikuläre (myozyten) aufzunehmen, und die schnelle Durchführung von Purkinje-system in die Ventrikel. Diese Aktionspotentiale haben ein echtes Ruhepotential, eine schnelle Depolarisationsphase und eine verlängerte Plateauphase, wie unten rechts gezeigt.,

Phase 0: Schnelle Depolarisation
– erhöhte Na+ und verringerte K+
Leitfähigkeiten

Phase 1: Anfängliche Repolarisation
– verringerte Na+ und erhöhte K+
Leitfähigkeiten*

Phase 2: Plateauphase
– erhöhte Ca++ Leitfähigkeit

Phase 3: Repolarisation
– erhöhte K+ und verringerte Ca++ Leitfähigkeiten

Phase 4: Ruhepotential
– erhöhte K+ und verringerte Na+ und verringerte Ca++ Leitfähigkeiten

* Die transiente Repolarisation der Phase 1 wird durch eine Außenbewegung von K+ durch spezielle K+ – Kanäle erzeugt.,

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Da Aktionspotentiale durch die Bewegung verschiedener Ionen (Ionenströme) in und aus der Zelle bestimmt werden, verändern Veränderungen der Membranleitfähigkeit zu diesen Ionen Aktionspotentiale. Antiarrhythmika, die die Bewegung dieser Ionen beeinflussen, werden verwendet, um kardiale Aktionspotentiale zu verändern, um Arrhythmien zu verhindern oder zu stoppen. In Nicht-Knotengewebe verringern Natriumkanalblocker die schnelle Innenbewegung von Na+, wodurch die Steigung der Phase 0 und die Größe der Depolarisation verringert werden., Der prinzipielle Effekt dieser Änderung ist eine Verringerung der Leitungsgeschwindigkeit.

Diese Medikamente erhöhen auch die effektive Refraktärzeit (ERP), indem sie die Reaktivierung schneller Natriumkanäle verzögern. Kaliumkanalblocker verzögern die Repolarisation der Phase 3 und verlängern dadurch die Aktionspotentialdauer und-dauer.

Nodale Zellaktionspotentiale

Nodale Aktionspotentiale, die manchmal als „langsame Reaktion“ – Aktionspotentiale bezeichnet werden, sind charakteristisch für Aktionspotentiale, die im sinoatrialen Knoten und im atrioventrikulären (AV) Knoten gefunden werden., Diese Aktionspotentiale zeigen Automatizität oder Schrittmacheraktivität und unterliegen daher einer spontanen Depolarisation. Ihre Depolarisationsphase ist langsamer und sie haben eine kürzere Aktionspotentialdauer als Nichtknoten-Aktionspotentiale mit schneller Reaktion. Darüber hinaus haben sie keine Phase 1 oder Phase 2.,

Phase 0: Depolarisation
– erhöhte Ca++ und verringerte K+ Leitfähigkeiten

Phase 3: Repolarisation
– erhöhte K+ und verringerte Ca++ Leitfähigkeiten

Phase 4: Spontane Depolarisation
„Lustige“ Ströme (If) durch langsame Na+ Kanäle
– erhöhte Ca++ und verringerte K+ Leitfähigkeiten

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Wie schnell ansprechende Aktionspotentiale verändern Änderungen der Membranleitfähigkeit von Calcium-und Kaliumionen langsam ansprechende Aktionspotentiale., Calcium-Kanal-Blocker reduzieren die Steigung der Phase 4, wodurch die Rate der spontanen Depolarisation verringert wird, was die Geschwindigkeit des Schrittmacherfeuerns verringert. Diese Medikamente verringern auch die Steigung der Phase 0, was die Leitungsgeschwindigkeit innerhalb des AV-Knotens verlangsamt. Der AV-Knotenpunkt wird auch durch Kalziumkanalblocker verlängert. Kaliumkanalblocker verzögern die Repolarisation der Phase 3 und verlängern dadurch die Aktionspotentialdauer und-dauer.

Überarbeitet 09/07/06