potenciales de acción cardíacos

potenciales de acción celulares no ganglionares

los potenciales de acción no ganglionares, a veces referidos como potenciales de acción de «respuesta rápida», son característicos de los miocitos atriales y ventriculares, y del sistema Purkinje de conducción rápida en los ventrículos. Estos potenciales de acción tienen un verdadero potencial de reposo, una fase de despolarización rápida y una fase de meseta prolongada, como se muestra a continuación a la derecha.,

Fase 0: despolarización rápida
– aumento de Na+ y disminución de K+
conductancias

Fase 1: repolarización inicial
– disminución de Na+ y aumento de K+
conductancias*

Fase 2: Fase Plateau
– aumento de CA++ conductancia

Fase 3: repolarización
– aumento de K+ y disminución de las conductancias de ca++

fase 4: potencial de reposo
– aumento de K+ y disminución de Na+ y disminución de las Conductancias de Ca++

* la repolarización transitoria de Fase 1 se produce por un movimiento hacia afuera de K+ a través de canales especiales de K+.,

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debido a que los potenciales de acción están determinados por el movimiento de diferentes iones (corrientes iónicas) Dentro y fuera de la célula, los cambios en la conductancia de la membrana a estos iones alteran los potenciales de acción. Los fármacos antiarrítmicos que afectan el movimiento de estos iones se utilizan para alterar los potenciales de acción cardíaca con el fin de prevenir o detener las arritmias. En el tejido no ganglionar, los bloqueadores de los canales de sodio disminuyen el rápido movimiento hacia adentro del Na+, disminuyendo así la pendiente de la fase 0 y la magnitud de la despolarización., El efecto principal de este cambio es una reducción en la velocidad de conducción.

estos fármacos también aumentan el período refractario efectivo (ERP) al retrasar la reactivación de los canales de sodio rápido. Los bloqueadores de los canales de potasio retrasan la repolarización de la fase 3, alargando así la duración del potencial de acción y el ERP.

potenciales de acción de células nodales

los potenciales de acción nodales, a veces referidos como potenciales de acción de «respuesta lenta», son característicos de los potenciales de acción encontrados en el nodo sinoauricular y el nodo auriculoventricular (AV)., Estos potenciales de acción muestran automaticidad, o actividad de marcapasos, y por lo tanto sufren despolarización espontánea. Su fase de despolarización es más lenta y tienen una duración de potencial de acción más corta que los potenciales de acción de Respuesta Rápida No ganglionares. Además, no tienen Fase 1 ni Fase 2.,

Fase 0: despolarización
– aumento de Ca++ y disminución de las conductancias de K+

Fase 3: repolarización
– aumento de K+ y disminución de las conductancias de Ca++

Fase 4: despolarización espontánea
corrientes»divertidas» (If) a través de canales lentos de Na+
– aumento de Ca++ y disminución de las conductancias de k+

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Al igual que los potenciales de acción de Respuesta Rápida, los cambios en la conductancia de la membrana a los iones de calcio y potasio alteran los potenciales de acción de respuesta lenta., Los bloqueadores de los canales de calcio reducen la pendiente de la fase 4, disminuyendo así la tasa de despolarización espontánea, lo que reduce la tasa de disparo de marcapasos. Estos fármacos también disminuyen la pendiente de la fase 0, Lo que ralentiza la velocidad de conducción dentro del nodo AV. El ERP ganglionar AV también se alarga con bloqueadores de los canales de calcio. Los bloqueadores de los canales de potasio retrasan la repolarización de la fase 3, alargando así la duración del potencial de acción y el ERP.

Revisado 09/07/06