Staphylococcus Epidermidis (Português)

infecções Estafilocócicas

o Staphylococcus aureus e Staphylococcus epidermidis são naturais patógenos encontrados na pele e, portanto, são a causa mais comum de infecções em gravar populações. Estes micróbios geralmente produzem penicilinases que quebram o anel β-lactame da penicilina e tornam as pencilinas naturais ineficazes contra estas bactérias.

estes tipos de infecções foram tratados por penicilinaseresistentes penicilinas que foram denominadas ” sensíveis à meticilina.,”Estes antibióticos incluíam os antibióticos parentéricos, nafcilina, meticilina e oxacilina, e os antibióticos orais, cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina e oxacilina. As penicilinaseresistentes têm um mecanismo de acção semelhante às outras penicilinas. Interferem com a síntese da parede celular bacteriana durante a multiplicação activa, ligando-se a uma ou mais proteínas de ligação à penicilina. Eles inibem o passo de transpeptidação final da síntese peptidoglicana causando a morte da parede celular e a actividade bactericida resultante contra bactérias susceptíveis., No entanto, o padrão de resistência às bactérias estafilocócicas tornou-se tal que esta penicilina resistente à penicilinase já não é muito eficaz contra estes organismos. Em 2005, apenas 31% dos isolados de feridas queimadas de S. aureus no Shriners Burns Hospital, Galveston, Texas (SBH-G) eram sensíveis à oxacilina e nenhum dos isolados de S. epidermidis e S. haemolyticus eram sensíveis à oxacilina., As infecções estafilocócicas resistentes às penicilinas resistentes à penicilinase são denominadas MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina) ou MRSE (Staphylococcus epidermidis resistente à meticilina).vancomicina isolada ou em conjunto com outros antiinfectivos foi geralmente considerado o tratamento de escolha para infecções causadas por estafilococos resistentes à meticilina. Em 2005, 100% de todos os isolados estafilocócicos eram susceptíveis à vancomicina no SBH-G., A vancomicina é bactericida e parece ligar-se à parede celular bacteriana, causando o bloqueio da polimerização dos glicopeptídeos. Este efeito, que ocorre num local diferente do afectado pelas penicilinas, produz uma inibição imediata da síntese da parede celular e danos secundários à membrana citoplásmica.No entanto, a vancomicina é um antimicrobiano dependente do tempo que exige que o nível sérico deste fármaco deve permanecer sempre acima da concentração inibitória mínima (MIC), a fim de proporcionar uma actividade bactericida adequada.,

o doente com queimaduras hipermetabólicas apresenta uma taxa de filtração glomerular aumentada e uma excreção aumentada do fármaco com eliminação renal, a vancomicina. Devido à grande variabilidade interpatiental da eliminação da vancomicina em um paciente queimado, a dose deve ser individualizada, a fim de proporcionar uma concentração sérica óptima dependente do tempo. O pico e os níveis mínimos efetivos são derivados da CMI para um determinado organismo bacteriano. O nível terapêutico de pico é aproximadamente equivalente a 5-8 vezes o CMI e a concentração mínima é equivalente a 1-2 vezes o CMI., O chamado intervalo terapêutico mais frequentemente citado para a monitorização da vancomicina são os níveis máximos de 30-40 µg/mL e os níveis mínimos de 5-10 µg/mL. Como a vancomicina é um antibiótico independente da concentração, ou dependente do tempo, e porque existem questões práticas associadas com a determinação de uma concentração sérica máxima precisa com este antibiótico multi-compartimentado, a maioria dos médicos abandonaram a prática de rotina de determinar as concentrações séricas máximas.,

A geral AUC/MIC valor pode ser o farmacodinâmicas parâmetro que melhor se correlaciona com um resultado bem-sucedido associados com o uso de vancomicina, a exposição Prolongada a níveis séricos perto do MICROFONE estão associados com o surgimento de resistência; por isso, é importante manter adequadas as concentrações séricas em pacientes com rápida ou rápida mudança de depuração da creatinina como queimar os pacientes. Há também certos compartimentos corporais em que a penetração é fraca, como o pulmão e o SNC., Também pareceria prudente evitar que as concentrações sejam subóptimas em doentes com pneumonia ou meningite, bem como em doentes a fazer diálise por insuficiência renal. A sociedade torácica americana publicou recentemente Diretrizes para a pneumonia adquirida em hospitais, associada ao ventilador e associada aos cuidados de saúde. Estas orientações recomendam concentrações mínimas de vancomicina de 15-20 µg/mL para o tratamento da pneumonia Staphylococcus aureus resistente à meticilina.,Estas concentrações mais elevadas podem ser necessárias para infecções sequenciadas ou em situações em que a penetração da vancomicina tenha sido documentada como sendo fraca. Alguns médicos recomendam que estas concentrações mais elevadas de vancomicina podem ser necessárias no tratamento de infecções estafilocócicas também. Os testes recentes mostraram “fluência do Micor de vancomicina” que pode necessitar de concentrações séricas mais elevadas de vancomicina para erradicar estes microrganismos em infecções por feridas de queimadura.,74

vancomicina é derivada da bactéria Streptomyces orientalis e costumava ser denominada “lama do Mississippi” devido à cor castanha do produto não purificado. Estas proteínas impurezas são pensados para ter causado a ototoxicidade e nefrotoxicidade que foi observado com os produtos anteriores, nos anos 1950. No entanto, quando mais nova, mais puro, preparações foram novamente testados na década de 1970, eles não produziu ototoxicidade e pouco nefrotoxicidade em modelos animais, a menos que, em associação com aminoglicosídeos.74 numa das maiores investigações até à data, Pestotnik et al., relatou que a incidência de nefrotoxicidade entre 1750 doentes foi de 1, 4%.No entanto, no doente queimado, a vancomicina é frequentemente utilizada não apenas em combinação com outros agentes ototóxicos e nefrotóxicos, tais como aminoglicosidos, o diurético do ciclo, a furosemida e o medicamento antifúngico, a anfotericina. A nefrotoxicidade manifesta-se por elevações transitórias do azoto ureico sérico (BUN) ou da creatinina sérica e diminuições da taxa de filtração glomerular e da depuração da creatinina. Podem também encontrar-se na urina moldes hialinos e granulares e albumina.,a vancomicina é administrada apenas por perfusão intravenosa lenta durante pelo menos 1 hora. Embora a injecção de vancomicina seja muito mais pura, pode ainda causar uma reacção anafilactóide conhecida como “síndrome do homem vermelho” ou “síndrome do pescoço vermelho”.”Esta reacção caracteriza-se por uma diminuição súbita da pressão arterial, que pode ser grave e pode ser acompanhada por rubor e/ou erupção cutânea maculopapular ou eritematosa na face, pescoço, peito e extremidades superiores; esta última manifestação pode também ocorrer na ausência de hipotensão., Uma vez que esta não é uma verdadeira “reacção alérgica”, o doente pode ser pré-tratado com acetaminofeno e difenidramina antes de uma perfusão prolongada de vancomicina de, pelo menos, 90-120 minutos.o tratamento oral de MRSA e MRSE pode representar um maior desafio para um clínico de queimaduras. A rifampina é um antibiótico bactericida e tem eficácia no tratamento destes organismos. Em 2005, S. aureus foi 64% susceptível, S. epidermidis foi 74% e S. haemolyticus foi 76% susceptível à rifampina em SBH-G., A rifampina produz a sua acção inibindo a síntese de ARN na bactéria, ligando-se à subunidade b da ARN polimerase dependente do ADN e bloqueando a transcrição de ARN.No entanto, deve ser utilizado em combinação com outros anti-infecciosos no tratamento do MRSA e do MRSE devido ao seu padrão de elevada resistência quando utilizado isoladamente. Outros anti-infecciosos com um mecanismo de acção diferente contra o MRSA e o MRSE reduzem a resistência da rifampina. Antibióticos orais como Bactrim® (sulfametoxazol e trimetoprim) ou levofloxacina são frequentemente usados em conjunto com rifampina. In 2005 at SBH-G, S., aureus era 64% susceptível, a S. epidermidis era 71% susceptível, e a S. haemolyticus era apenas 29% susceptível ao antibiótico combinado sulfametoxazol/trimetoprim.

sulfametoxazol actua interferindo com a síntese e crescimento do ácido fólico bacteriano através da inibição da formação do ácido dihidrofólico do ácido para-aminobenzóico; trimetoprim inibe a redução do ácido dihidrofólico para o tetrahidrofolato, resultando na inibição sequencial das enzimas da Via do ácido fólico.72

em 2005 com SBH-G, S. aureus mostrou sensibilidade a 47%, S. epidermidis mostrou sensibilidade a 49% E S., o hemolítico demonstrou uma susceptibilidade de 24% à levofloxacina. A levofloxacina produz a sua acção antibacteriana inibindo a ADN-girase em organismos susceptíveis. Esta ação therby inibe o relaxamento do DNA supercoiled e promove a quebra de cadeias de DNA bacteriano.A linezolida é um agente antibacteriano sintético de uma nova classe de antibióticos, as oxazolidinonas, que se juntou ao armamentário contra MRSA e MRSE., Linezolid inibe a síntese proteica bacteriana ligando-se a um local no RNA ribossomal bacteriano 23S da subunidade 50S e impede a formação de um complexo de iniciação funcional 70S, que é um componente essencial do processo de tradução bacteriana.Os resultados dos estudos de eliminação do tempo demonstraram que o linezolide é bacteriostático contra os enterococos e os estafilococos. Para o streptococci, o linezolida foi considerado bactericida para a maioria das estirpes., Contudo, estudos in vitro mostram que as mutações pontuais no ARN ribossómico 23S estão associadas à resistência linezolida e foram notificadas com algumas estirpes de Enterococcus faecium e Staphylococcus aureus.Em 2005, no SBH-G, O S. aureus e o S. epidermidis mostraram sensibilidade a 96% e o S. haemolyticus mostrou sensibilidade a 99% da linezolida.os efeitos adversos da linezolida no fármaco incluem mielossupressão (por exemplo, leucopenia da anemia, pancitopenia e trombocitopenia) que é geralmente reversível após a interrupção do fármaco e colite associada ao Clostridium difficile., A linezolida é também um inibidor fraco, não selectivo e reversível da monoaminoxidase (MAO) e pode causar aumento dos níveis séricos da serotonina e síndrome da serotonina em doentes sob vários inibidores da recaptação da serotonina, tais como a fluoxetina e a sertralina.as infecções estafilocócicas podem também ser tratadas com quinupristina/dalfopristina (Synercid®). A quinupristina / dalfopristina é bactericida e inibe a síntese proteica bacteriana ligando-se a diferentes locais na subunidade ribossómica 50S, inibindo assim a síntese proteica na célula bacteriana.72 In 2005 at SBH-G, S., aureus demonstrou sensibilidade a 97%, S. epidermidis demonstrou sensibilidade a 99% e S. hemolyticus mostrou sensibilidade a 100% a este fármaco.efeitos cardiovasculares adversos graves são observados quando a quinupristina/dalfopristina é administrada concomitantemente com substratos da isoenzima 3A4 do citocromo P-450, tais como ciclosporina, midazolam e nifedipina, que podem causar prolongamento QT.A administração concomitante resulta num aumento das concentrações séricas desses substratos e efeitos terapêuticos ou adversos potencialmente prolongados/aumentados., Clostridium difficile-associated diarreia and colitis has also been reported with this drug ranging in severity from mild to life-threatening. Podem ocorrer efeitos venosos adversos (por ex. tromboflebite); por conseguinte, recomenda-se a utilização de linhas de perfusão com rubor com 5% de dextrose injectável após a conclusão das perfusões periféricas. Não lavar com cloreto de sódio injectável ou heparina devido a possíveis incompatibilidades. Foram notificadas artralgia e mialgia, graves em alguns casos, de etiologia desconhecida. Alguns doentes melhoraram com uma redução da frequência da administração para cada 12 horas.72