Fokale Anfälle (auch als partieller Anfall bezeichnet), die durch Hyperglykämie hervorgerufen wurden, wurden erstmals 1965 von Maccario et al . Sie wurden oft in der klinischen Praxis angetroffen und durch Hyperglykämie ohne Ketoazidose gekennzeichnet. Anfallskontrolle im Zusammenhang mit Auflösung der Hyperglykämie wurde in der Regel verwendet, um die partiellen Anfälle zu verwalten . Viele Studien haben dieses klinische Syndrom beschrieben ., In den letzten Jahren nahmen die klinischen Berichte über NKH-bedingte epileptische Anfälle, die als eine der wichtigsten neurologischen Komplikationen von Diabetes gelten, allmählich zu . Es weist auf eine unbefriedigende Blutzuckerkontrolle hin, wenn NKH-bedingte epileptische Anfälle auftreten .
Bei Patienten mit Anfällen als Hauptmanifestationen, insbesondere bei Patienten ohne Diabetes in der Anamnese, wäre die Erstdiagnose häufig neurologisch bedingt. Wenn eine konventionelle antiepileptische Behandlung angewendet wird, wären die Ergebnisse schädlicher als vorteilhaft, und in wenigen kranken Fällen könnte eine erhöhte Mortalität beobachtet werden., Die möglichen Erklärungen umfassen: (1) Diese Patienten werden häufiger von Bewusstlosigkeit und Anfällen begleitet., Die bevorzugten Medikamente wie Diazepam und Phenobarbital, die epileptische Episoden beenden, verschlimmerten die bewusstlosen Patienten häufig, indem sie eine Atmungshemmung verursachten, die Krankheit komplizierter machten und die nachfolgende Diagnose und Behandlung beeinflussten; (2) Die Behandlung von hartnäckigen Anfällen verwendet Antiepilepsiemedikamente, die eine Mehrfachkombination von Mannitol, Kortikosteroiden und anderen Arzneimitteln zur Verringerung von Hirnödemen beinhalten; Die Risikofaktoren der fokalen Anfallserkrankung sind jedoch hoher Blutzucker, hohe Permeabilität und intrazelluläre Dehydratation., Diese Medikamente werden unweigerlich den Zustand des Patienten verschlimmern; (3) NKH: zusammen mit der Verringerung des γ-Aminobuttersäuregehalts im Gehirn, und daher verringerten Diazepam und Phenobarbital tatsächlich die antiepileptische Wirkung; (4) Da Glukosesalzlösung Injektion häufig als intravenöse Medikamente in Abwesenheit von Insulin verwendet wird, könnte es den Zustand verschlechtern. Die Krankheit neigt dazu, Anfälle bei einigen Patienten ohne Diabetes-Geschichte zu verursachen, und deshalb ist es schwieriger, die Aufmerksamkeit zu erregen, und eher falsch diagnostiziert werden.,
Diabetes ist die häufigste Ursache für die Anfälle bei Patienten mit niedrigem Blutzucker. Die nachfolgende Bewusstlosigkeit mit Ketose-Azidose und NKH-Koma ist in der klinischen Praxis häufiger; Ein hoher Blutzucker kann jedoch auch zu Anfällen führen, selbst bei Epilepticus ohne Bewusstsein. Sorgfältige Analyse Die Patienten, die Epilepsie hatten, begleitet von gelegentlichem Einsetzen der Bewusstlosigkeit in dieser Gruppe, fanden zuerst signifikant erhöhte biochemische Blutzuckerspiegel, was zum Ausschluss der Möglichkeit einer Hypoglykämie führte., Diabetes kann durch Azidose oder Ketose kompliziert sein ketotisches hyperosmolares Koma. Da ihr Urinketon negativ war, konnte die Möglichkeit einer Ketosesazidose als nächstes ausgeschlossen werden. Die Blutbiochemie zeigte, dass ihre Glukose, Natrium und Kalium nur geringfügig erhöht waren, ebenso wie der Blutharnstoffstickstoffgehalt in den Plasma-Osmolalitätswerten, der weniger als 350 mOsm/l betrug, wurde auch das nichtketotische diabetische hyperosmolare Koma ausgeschlossen. Daher sollten NKH-bedingte epileptische Anfälle als nächstes in Betracht gezogen werden., Die durch diese Krankheit verursachte Anfallspathogenese ist immer noch umstritten, da einige Leute denken, dass die Hauptpathogenese der Insulinmangel ist. Bei den Patienten reichen Insulinspiegel aus, um den freien Fettsäurestoffwechsel und die anschließende Ketoazidose zu hemmen, aber nicht genug, um Glukose in die Zellen zu transportieren . Hohe Blutzuckerspiegel erhöhen den Blutzuckerspiegel im Urin, was zu einer osmotischen Diurese und fortschreitender Dehydratation führt, was wiederum die Inzidenz dieser Krankheit erhöhen würde., Einige Leute glauben, dass die möglichen Mechanismen einen hohen Blutzuckerspiegel, eine hohe Plasmaosmolalität und γ – Aminobuttersäure (GABA) sowie eine niedrige fokale zerebrale Ischämie umfassen . Spezifische Mechanismen umfassen auch: (1) osmotische Veränderungen. Hyperglykämie verursacht einen signifikanten und schnellen Anstieg des intrazellulären osmotischen Drucks, was zu einer Dehydratation der Nervenzellen und Veränderungen der Enzymaktivität und des Energiestoffwechsels der Gehirnzellen führt., Membranionenpumpenfunktion ist beeinträchtigt, was den Verlust von intrazellulärem Kalium und die anschließende Natriumakkumulation verursacht, die das Membranpotential und die Stabilität der Zelldepolarisation zerstört, was letztendlich zu Anfällen führt . (2) in-vivo-biochemische Veränderungen im Stoffwechsel. Zitronensäurezyklus wird in vivo in den Patienten mit dieser Krankheit gehemmt, während GABA Metabolismus erhöht wird, was den erhöhten Gehirnenergieverbrauch und die verringerte Anfallsschwelle verursacht ., Im Gegensatz dazu sind Krampfanfälle bei Ketoazidose-Patienten seltener, da die Ketosesazidose die intrazellulären Aktivitäten von Glutamat und Tryptophan-Decarboxylase erhöht, was zu einem erhöhten Gehalt an hirninhibitorischem Neurotransmitter GABA führt. GABA hängt mit den schnellen Veränderungen der synaptischen Empfindlichkeiten zusammen, indem es an die Neuronen bindet, was dann die Permeabilität von Chloridionen erhöht. Unter solchen Bedingungen wird das Membranpotential auf einem stabilen Ruhepotentialniveau gehalten und die exzitatorischen synaptischen Reaktivierungen werden geschwächt, so dass die Epilepsie verhindert wird., Dies ist auch ein alternativer Weg, um nachzuweisen, dass der GABA-Gehalt bei Patienten mit NKH-bedingten epileptischen Anfällen abnimmt. (3) Energiemangel der Gehirnzellen. Aufgrund der diabetischen Hyperglykämie erhöht sich das Plasmafibrinogen signifikant, die roten Blutkörperchen und das Thrombozytenaggregat und das Blut befindet sich in einem hyperkoagulierbaren Zustand., Darüber hinaus verringern die Verschlimmerung der bestehenden Diabetes-Mikrozirkulation und Hyalinisierung der kleinen Arterien, die Dysfunktion der Endothelzellen und die Schädigung der Autoregulation des zerebralen Blutflusses den regionalen zerebralen Blutfluss, was zu hypoxisch-ischämischen Schäden und funktionellen Veränderungen in kortikalen Zellen führt, die „Epilepsiezellen“sind. Solche Zellen sind empfindlich auf die Stoffwechselstörungen, hohe Blutzuckerspiegel vor allem wahrscheinlich Anfälle verursachen (4) Immunstörungen: das Vorhandensein von Glutaminsäure Decarboxylase Autoantikörper sowohl bei Typ-1-Diabetes und Epilepsie., Peltola, et al. untersuchten 51 Fälle von refraktärer Epilepsie und fanden heraus, dass diese Patienten Autoantikörper-positiv waren, wobei Antikörpertiter ähnlich denen bei Patienten mit Typ-1-Diabetes waren, was darauf hindeutet, dass eine intrinsische Verbindung zwischen ihnen bestehen könnte Ihre Ergebnisse unterstützten die Idee, dass eine Immunfunktionsstörung an der Hyperglykämie-bedingten Epilepsie beteiligt war (5) Studien legen nahe, dass NKH-bedingte Anfälle mit der durch langfristigen hohen Blutzucker verursachten Schädigung der Gehirnbarriere zusammenhängen könnten ., Die meisten Patienten haben jedoch keine Anfälle, auch wenn ihr Blutzuckerspiegel hoch ist, da der hohe Blutzuckerspiegel nicht der einzige Faktor für Epilepsie ist. Weitere Faktoren sind der individuelle Gesundheitszustand und genetische Faktoren . 1968 Maccario et al. zuerst berichtete, dass NKH und partielle Anfälle koexistierten, die mit hohem Blutzucker, Fehlen von Ketose, Bewusstsein und partiellen Anfällen gekennzeichnet waren. Tiamkao et al. basierend auf einer retrospektiven Analyse von 2 l partial NKH-bezogene Anfälle Patienten, festgestellt, dass der Durchschnittliche Blutzuckerspiegel war 32.6 l mmol/L(16.11 ~ 61.,33 mmol / l), und die mittlere Plasmaosmolalität betrug 302 mOsm/l (288-323 mOsm / l). Wenn der Anfall unter Kontrolle war, betrug der Durchschnitt des Blutzuckerspiegels 11,3 mmol/l (4,11-21,67 mmol / l).
Dieses Papier berichtete über acht Fälle mit EEG, die Spitzen, langsame Wellen und verstreute scharfe langsame Wellen zeigten. In zuvor veröffentlichten Berichten haben EEG-Ergebnisse von Patienten mit NKH-bedingten epileptischen Anfällen normale Wellen oder Spitzen, scharfe langsame oder langsame Wellen mit hoher Amplitude gezeigt . Daher ist das EEG bei der Diagnose der Krankheit nicht sehr wertvoll. Die Bildgebung ist auch nicht spezifisch., Diese Gruppe zeigte meistens die normalen Bildgebungsergebnisse oder altersbedingte Anomalien wie alter Lakunarinfarkt, Hirnatrophie und Demyelinisierung der weißen Substanz, ähnlich wie in den meisten vorherigen Studien . Einige Studien beschrieben jedoch eine vorübergehende Veränderung der Kopf-MRT bei einem Patienten mit NKH-induzierten Anfällen, dh dem reversiblen und flairgewichteten Hyperintense-Kortex und einem niedrigen Signal der weißen Substanz. Er zeigte auch zytotoxische Ödeme. Sein Mechanismus war unklar. Möglicherweise verursacht die kortikale Ischämie Anfälle und Angioödem, Aggregation und Ablagerung von Eisenradikalen ., Einige Wissenschaftler glauben, dass diese Veränderungen auf die Schädigungen der Blut-Hirn-Schranke zurückzuführen sind, die durch langfristig hohe Blutzuckerwerte verursacht werden .
Dieser Artikel fasste die folgenden klinischen Merkmale von NKH-bezogenen epileptischen Anfällen zusammen: (1) häufig bei älteren Menschen (2) mit oder ohne Diabetes und Epilepsie in der Vorgeschichte (3). Anfälle wurden immer mit einem schnellen Anstieg des Blutzuckers begleitet. Die Plasmaosmolalität kann normal oder leicht erhöht sein, entspricht jedoch nicht den diagnostischen Kriterien für Diabetes hypertonisch (4) oder keton negativ (5)., Anfälle konnten nicht allein durch Antiepileptika wirksam gelindert werden. Die Anwendung von Insulin zur Korrektur von Hyperglykämie und Stoffwechselstörungen beendete die Anfälle (6) anfallsbedingte Läsionen wurden in den Kopfbildgebungstests nicht nachgewiesen (7). Wenn der Blutzucker unter Kontrolle war, trat keine Epilepsie mehr auf. Die Analyse der klinischen Wirksamkeit zeigte, dass die primäre Behandlung der NKH-bedingten epileptischen Anfälle eine frühe, aktive und rationale Rehydratations-und insulinhypoglykämische Therapie umfasste, während der Blutzucker genau überwacht wurde., Solche Behandlungen sind der Schlüssel zum Erfolg der Bergungstherapie bei diesen Patienten. Phenytoin-induzierte Insulinresistenz kann die Freisetzung von Insulin hemmen und daher die Möglichkeit von NKH-bedingten Anfällen erhöhen. Diazepam erhöht die Öffnungsfrequenz des GABA-vermittelten Chloridionenkanals., Phenobarbital verlängerte die Startzeit des GABA-vermittelten Chloridkanals, indem es die GABA-Spiegel im Gehirn bei den Patienten mit NKH-bedingten Anfällen senkte, Daher die Stabilität und antiepileptischen Wirkungen von Phenobarbital und Diazepam, was erklärte, warum herkömmliche Antiepileptika bei Patienten mit Epilepsie nicht marktwirksam waren. Zu den bevorzugten Antiepileptika gehören Carbamazepin, Clonazepam Diazepam und andere Antiepileptika, da sie den Blutzuckerspiegel nicht beeinflussen. Langfristige Anwendung von Antiepileptika ist nicht erforderlich., Wenn der Blutzucker und die Anfälle gut kontrolliert werden, können Antiepileptika schrittweise abgesetzt werden. Ein reibungsloses Auslaufen der Antiepileptika bei den Patienten in der vorliegenden Studie verursachte kein Wiederauftreten.
Kurz gesagt, NKH-bedingte epileptische Anfälle weisen in der klinischen Praxis eine geringe Häufigkeit auf. Epilepsie ist oft das erste symptom. Im Vergleich zu anderen Krankheiten, die klinische Manifestationen von Epilepsie aufweisen, sind sie nicht spezifisch und neigen dazu, falsch diagnostiziert zu werden., Daher ist eine Früherkennung dieses klinischen Syndroms und anderer Anfallsursachen sowie eine frühzeitige Phasenidentifikation von entscheidender Bedeutung, da der Zustand durch Anpassung des Blutzuckerspiegels und schnelle Rehydratation korrigiert werden kann. Die Pathogenese der Krankheit ist nicht ganz klar. Um die klinischen Merkmale und Pathogenese dieser Krankheit zu klären, sollten weitere Untersuchungen in den bildgebenden und elektrophysiologischen Aspekten durchgeführt werden.
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