Abstrakt
En 68 år gammel mann som er presentert til akuttmottaket med retrosternal brystsmerter, presyncope, og deretter en pulseless elektrisk aktivitet hjertestans. EKG før han ble arrestert avslørt ST økning i fører V1–V3, Q-bølger i føre V2, og gjensidige ST depresjoner i lateral og dårligere fører. Han fikk trombolytisk behandling for en presumptive diagnose av ST-elevation myocardial infarction., Retur av spontan sirkulasjon var oppnådd, og at han gjennomgikk en koronar angiografi. Ingen kritisk sykdom ble funnet, og hans venstre ventriculogram viste normal sammentrekning. Hans pågående metabolsk acidose og avhengighet på en intra aorta ballong pumpe, til tross for tilstrekkelig blodsirkulasjon, bedt om en CT pulmonal angiografi som viste flere segmental å fylle feil. Han ble behandlet for en lungeemboli og ble utskrevet 5 dager senere. Akutt lungeemboli (APE) har variabel kliniske presentasjoner., Vår kunnskap, er dette den første saken som rapport av en APE med å presentere disse EKG-funn som tyder på myokardiskemi. I dette tilfellet rapporten drøfter vi de underliggende fysiologiske mekanismer som er ansvarlige, og tilbyr management forslag til beredskap avdeling og intensivavdeling leger til å bedre fremskynde behandlingen av APE å etterligne akutt koronar syndrom på EKG.
1. Innledning
Akutt lungeemboli (APE) har variabel kliniske manifestasjoner og bør alltid være på en differensial for kortpustethet, brystsmerter, eller synkope., EKG er fortsatt en av de første og mest brukte verktøyene i mange arbeid-ups på grunn av sin bekvemmelighet, tilgjengelighet og kostnad.
2. Sak Presentasjon
Mr. A, en 68 år gammel mann med ingen tidligere medisinsk historie, kalt EMS etter opplever retrosternal brystsmerter og presyncope. Han senere kollapset, og hadde en pulseless elektrisk aktivitet (PEA) hjertestans. Han var i utgangspunktet stabilisert og en 12-føre elektrokardiogram (EKG) ble utført (Figur 1) som avslørte ST høyder (STE) i fører V1–V3, Q-bølger i føre V2, og gjensidige ST depresjoner i lateral og dårligere fører., Han hadde en annen ERT arrest for, som han mottok HLR og trombolytisk behandling for en presumptive diagnose av STE myocardial infarction (MI). Retur av spontan sirkulasjon var oppnådd. Mr. A ble overført til hjertekateterisering suite for angiografi viste ingen hemodynamically signifikant stenose eller tegn på forstyrret plakk i alle arterier. Venstre ventriculogram viste normal sammentrekning av alle segmenter med ingen disseksjon, venstre ventrikkel aneurisme, eller mitral oppgulp. En intra aorta ballong pumpe (IABP) var posisjonert for å støtte pasientens hypotensjon., Gitt sin normale angiografi ennå pågående metabolsk acidose og avhengighet av IABP til tross for tilstrekkelig blodsirkulasjon, en lungeemboli ble ansett som den mest sannsynlige etiologi. En CT-pulmonal angiografi viste flere segmental fylle mangler i arteriene av venstre lapp i samsvar med akutt lungeemboli (APE), og pasienten ble behandlet deretter. Han ble utskrevet fra sykehuset i fem dager senere på rommet luft på sin funksjonelle baseline.,
– >
3. Diskusjon
flertallet av klinisk relevante Apene har EKG-endringer på presentasjonen i ED . En nyere meta-analyse av over 8000 pasienter rapporterte sinus takykardi, T-bølge inversjoner i føre V1, og ST økning i aVR-en til å være den mest hyppige unormal EKG-funn. Klassisk lært «McGinn-Hvite Tegn» (S1Q3T3) ble sett i 24% av tilfellene ., Høyre akse avvik er også karakteristisk for APE og er representert ved negative T-bølger i dårligere og prekordiale fører . EKG-funn har også prognostiske verktøy i APE med funn av høyre hjertet belastning og atrial arytmier portending en dårligere prognose . Det er en paucity av data på STEs, bortsett fra aVR-høyde, i innstillingen av APE. En 2001 tilfelle rapport fra Falterman et al. introdusert ST-elevasjon i fremre fører som en sjelden EKG manifestasjon av APE . Av de 12 som er rapportert tilfeller av STE i APE til dags dato , ingen hadde en patologisk Q-bølge., Alle unntatt én av disse sakene gikk for coronary kateterisering for antatte STEMI. I sykehus dødeligheten var 16.7%, noe som tyder på en dårligere prognose med en STE iskemisk EKG mønster, i tråd med funn fra Kukla et al. som fant at iskemisk mønstre (T-bølge inversjon i dårligere og fremre fører) er assosiert med høyere risiko for komplikasjoner og dødelighet . Tidligere antikoagulasjonsbehandling har vist seg å redusere sykelighet og dødelighet i APE, og bør derfor være en prioritert oppgave .,
De fysiologiske konsekvensene av APE som kulminerer i STE begynne med akkumulering av inflammatoriske mediatorer som forårsaker vasoconstriction av pulmonal blodkarene, økende pulmonal vaskulær motstand . BOBIL press overbelastning på grunn av blodpropp belastning fører til akutt RV systolisk svikt, endringer i geometri på både høyre og venstre ventriklene, og til slutt ventrikulære dyssynchrony. Venstre-sidig pumpe svikt utvikler seg som en konsekvens av lav LV preload og cardiac output falls . Et paradoks emboli gjennom høyre-til-venstre-shunter har også vært hypotese., Mer nylig, mulige roller av katekolaminer og histamin-medierte mobil iskemi og microcirculatory dysfunksjon har også vært foreslått .
Til vår kunnskap, dette er det første tilfellet av APE presenterer med iskemisk EKG-endringer av dyp STE med en konkav skråning i V1–3 og gjensidige dårligere-lateral ST/T-inversjoner i i, avL, V5-6 og II, III, avF, og en sjelden patologiske Q-bølge i V2. Sammen disse funnene er et dårlig prognostisk markør for APE, spesielt QR-tegn i V1 og STE i V1–3 .
Dette STEMI-lignende presentasjon utgjør et dilemma for diagnose og behandling., På grunn av høyere frekvens av ACS forårsaker STE på EKG, de fleste pasienter som skal gjennomgå PCI første, med en forsinkelse på bilde for å APE. Men vårt tilfelle illustrerer at APE kan etterligne EKG-endringer av STEMI tettere enn tidligere observert. Tidligere studier har vist sterk diagnostisk nøyaktighet når du bruker sengen ultralyd i første vurdering av kritisk syke pasienter ., Vi tilrår at det i situasjoner hvor diagnostisering av STEMI er aktuelle, for eksempel en overbevisende kliniske historie, dyp hypoksi i fravær av lungeødem, ERT arrest, eller kliniske tegn til høyresidig hjertesvikt, sengen ultralyd benyttes til å evaluere for RV overbelastning eller feil som tyder på APE mot veggen bevegelse misdannelser mer tankevekkende for akutt koronar syndrom.
Samtykke
pasienten ga skriftlig samtykke til presentasjon av denne saken.,
Offentliggjøring
Dette arbeidet ble utført ved University Hospital, London, Ontario, Canada, i tilknytning til Schulich School of Medisin og Odontologi, University of Western Ontario. Ingen økonomisk støtte ble brukt.
Interessekonflikter
forfatterne hevder at de har ingen interessekonflikter.
Leave a Reply