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Intracranial 압력 및 뇌에 혈류에 의해 결정된 금액과 뇌척수(CSF)두개골에서,뿐만 아니라 힘에 의해 뇌의 내부에는 두개골. 으로 필요한 autoregulatory 메커니즘을 사용하면 CSF 움직임 사이의 두뇌와 척추 지주막 공간뿐만 아니라,수축 및 팽창의 소동맥을 유지하기 위해,ICP 정상 범위 내에서(5mmHg15mmHg)., 하지만 매일같은 활동을 호흡으로,기침,그리고 드는 원인이 될 수 있는 일시적인 압력,autoregulatory 메커니즘에 반응할 수 있는 그러한 변경(그래서 장로 평균 동맥압(도)사이에 남아 있는 50mmHg150mmHg),고 유지하 ICP 정상 범위 내에서.
의 증가 두개내 압력이 가장 일반적으로 발생하는 존재하기 때문에 공간을 차지 병변(예를 들어,뇌출혈,혈종,종양,또는 농양). 그러나 뇌부종으로 인해 발생할 수도 있습니다(예:, 으로 인해,머리 부상,저산소 또는 허혈성 뇌질환,수술 후 부종,또는 허혈성 뇌졸중을 가진 대가로 vasogenic 부종),대사성 질환(예를들면,저 나트륨 혈증,요독 또는 간성 뇌증),증가 뇌척수액 생산(예:맥락총 종양),감소 CSF 배수(예를 들어,때문에 흐름을 방해하여 몇몇 시스템,aqueductal 협착증,또는 아리 기형),증가 정맥압(예를 들어,으로 인해 뇌 동맥 혈전증,경정맥 방해 또는 심장 마비),idiopathic intracranial hypertension, 또 pseudotumor cerebri.,
쿠싱 반사는 생리학적 신경계 응답이 심각한 고도의 두개 압력(ICP)결과에 커싱 인조의 확대 펄스 압력(수축기 증가,감소하는 확장기),서,그리고 불규칙한 호흡. 쿠싱 반사의 첫 번째 단계에서는 ICP 의 증가를 극복하기 위해 교감 신경 활성화에 반응하여 혈압과 심박수가 상승합니다. 이 교감 반응은 ICP 가 극복하기에는 너무 높지 않은 한 뇌 관류를 허용합니다., 뇌가 적절하게 관류 된 상태를 유지하려면 평균 동맥압(MAP)을 ICP 보다 높게 유지해야합니다. 쿠싱 반사의 두 번째 단계에서는 고혈압이 계속 존재하지만 환자는 빈맥보다는 서맥 상태가됩니다. 쿠싱 반사의이 단계로 이어지는 메커니즘에 대한 의견이 다릅니다. 이전 생각하고 있었는 혈압 압력이 증가로 이어질의 활성화를 압력 수용기에 대동맥궁,트리거를 부교감 활성화 및 결과 서맥. 영 등., 뇌 외부의 화학 수용체가이 단계에 참여하지 않으며,서맥은 실제로 두개 내 미주 신경의 압박으로 인한 것이라고 제안했다. 그것은 여전히지 않는 전적으로 합의된 원인으로 서,하지만 지금은 다양한 승인이라는 늦게 단계와 가능성이 터미널 기호의 악화시키는 두개한다. 지도가 ICP 를 극복 할 때까지 혈압이 계속 상승하고 혈액이 뇌를 적절하게 관류시켜 저산소증을 해결하고 경색을 피할 수 있습니다., 후기 단계에서의 쿠싱 반사,뇌간능 보조 증가 ICP,빈맥,또는 서맥은 관측 임상으로 불규칙에서 호흡;이것은 것이 특징에 의해 처음 호흡이 얕은 가끔 기간을 가지고 있다. 이 활동은 증가 된 ICP 에 의한 뇌간의 압박으로 인해 발생하며,그 결과 호흡기 센터의 왜곡이 발생합니다. 결국 호흡기 및 심장 마비로 진행되면서 뇌의 탈장이 시작됨에 따라 고통스러운 호흡이 진행될 수 있습니다., 전반적으로,그것은 보인다는 쿠싱 반사는 마지막 혈역학적 반응을 조직에 공감 활성화는 다음과 같이 급성 상승에 ICP.
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