Reol (Dansk)

Spørgsmål

Intrakranielt tryk og cerebral blood flow er bestemt af mængden af blod og cerebrospinalvæske (CSF) i kraniet, såvel som den kraft, der virker i hjernen på indersiden af kraniet. Efter behov muliggør autoregulerende mekanismer CSF-bevægelsen mellem hjernen og det spinale subarachnoide rum samt indsnævring og udvidelse af arterioler for at opretholde ICP inden for et normalt interval (5 mmHg til 15 mmHg)., Selvom daglige aktiviteter såsom vejrtrækning, hoste og løft kan forårsage kortvarigt tryk, kan autoregulerende mekanismer reagere på sådanne ændringer (så længe gennemsnitligt arterielt tryk (MAP) forbliver mellem 50 mmHg til 150 mmHg) og opretholde ICP inden for et normalt interval.

en stigning i intrakranielt tryk forekommer oftest på grund af tilstedeværelsen af en pladsbesættende læsion (f.intrakraniel blødning, hæmatom, tumor eller abscess). Det kan dog også skyldes cerebralt ødem (f (, på grund af kvæstelser i hovedet, hypoxisk eller iskæmisk encephalopati, postoperative ødem, eller iskæmisk slagtilfælde med vasogenic ødem), metaboliske lidelser (f.eks, hyponatremia, uræmisk eller hepatisk encephalopati), øget FSR-produktion (fx, plexus chorioideus tumor), faldt CSF drænage (fx, på grund af flow obstruktion af pladskrævende læsion, aqueductal stenose, eller Chiari misdannelser), øget venetryk (fx, på grund af cerebral venøs sinus trombose, halsfedt obstruktion eller trombose, eller hjertesvigt), idiopatisk intrakraniel hypertension, eller pseudotumor cerebri.,

Cushing-refleksen er et fysiologisk nervesystemrespons på akutte forhøjelser af intrakranielt tryk (ICP), hvilket resulterer i Cushing-triaden af udvidet pulstryk (stigende systolisk, faldende diastolisk), bradykardi og uregelmæssige respirationer. I den første fase af Cushing-refleksen stiger blodtryk og hjerterytme som reaktion på sympatisk aktivering for at overvinde stigninger i ICP. Denne sympatiske reaktion giver mulighed for hjerneperfusion, så længe ICP ikke er for høj til at overvinde., For at hjernen skal forblive tilstrækkeligt perfuseret, skal det gennemsnitlige arterielle tryk (MAP) opretholdes højere end ICP. I anden fase af Cushing-refleksen fortsætter hypertension med at være til stede, men patienten bliver bradykardisk snarere end tachykardisk. Der er forskellige meninger om de mekanismer, der fører til denne fase af Cushing-refleksen. Den forudgående tankegang var, at forhøjet blodtryk fører til aktivering af baroreceptorer i aortabuen, udløser parasympatisk aktivering og resulterende bradykardi. Tsai et al., foreslået, at kemoreceptorer uden for hjernen ikke deltager i dette stadium, og bradykardi skyldes faktisk kompression af den intrakranielle vagale nerve. Det er stadig ikke helt aftalt, hvad der forårsager bradykardi, men der er nu en bred accept af, at dette er et sent stadium og sandsynligvis terminal tegn på forværring af intrakraniel patologi. Blodtrykket vil fortsætte med at stige, indtil KORTET overvinder ICP, og blod i tilstrækkelig grad kan overhælder hjernen, og derved løse hypoxi og undgå myokardieinfarkt., I de senere stadier af Cushing-refleksen kan hjernestammedysfunktion sekundært med øget ICP, takykardi eller bradykardi observeres klinisk som en uregelmæssighed i vejrtrækning; dette er oprindeligt kendetegnet ved lavvandede vejrtrækninger med lejlighedsvise perioder med apnø. Denne aktivitet opstår på grund af kompression af hjernestammen ved øget ICP, og som følge heraf forvrængning af respiratoriske centre. Til sidst, agonal vejrtrækning kan udvikle sig som herniation af hjernen begynder, med progression til respiratorisk og hjertestop., Generelt ser det ud til, at Cushing-refleksen er det allerførste hæmodynamiske respons på en systemisk sympatisk aktivering, der følger den akutte stigning i ICP.