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Problemi di preoccupazione

La pressione intracranica e il flusso sanguigno cerebrale sono determinati dalla quantità di sangue e liquido cerebrospinale (CSF) nel cranio, così come la forza esercitata dal cervello all’interno del cranio. Se necessario, i meccanismi autoregolatori consentono al movimento del CSF tra il cervello e lo spazio subaracnoideo spinale, così come la costrizione e la dilatazione delle arteriole, di mantenere l’ICP all’interno di un intervallo normale (da 5 mmHg a 15 mmHg)., Sebbene le attività quotidiane come la respirazione, la tosse e il sollevamento possano causare una pressione transitoria, i meccanismi di autoregolazione possono rispondere a tali cambiamenti (purché la pressione arteriosa media (MAP) rimanga tra 50 mmHg e 150 mmHg) e mantenere l’ICP all’interno di un intervallo normale.

Un aumento della pressione intracranica si verifica più comunemente a causa della presenza di una lesione che occupa spazio (ad esempio, emorragia intracranica, ematoma, tumore o ascesso). Tuttavia, può anche derivare da edema cerebrale (ad es., a causa di lesioni alla testa, ipossia o encefalopatia ischemica, edema post-operatorio, o l’ictus ischemico con edema vasogenico), malattie metaboliche (per esempio, iponatremia, uremica o encefalopatia epatica), aumento della CSF di produzione (ad esempio, il plesso coroideo del tumore), diminuito CSF di drenaggio (ad esempio, a causa del flusso di ostruzione da parte di lesione occupante spazio, aqueductal stenosi, o malformazione di Chiari), aumento della pressione venosa (ad esempio, a causa di trombosi del seno venoso cerebrale, vena giugulare ostruzione o trombosi, o insufficienza cardiaca), ipertensione intracranica idiopatica, o pseudotumor cerebri.,

Il riflesso di Cushing è una risposta fisiologica del sistema nervoso agli aumenti acuti della pressione intracranica (ICP) con conseguente triade di Cushing di pressione del polso allargata (aumento sistolico, diminuzione diastolica), bradicardia e respirazioni irregolari. Nella prima fase del riflesso di Cushing, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca aumentano in risposta all’attivazione simpatica per superare gli aumenti di ICP. Questa risposta simpatica consente la perfusione cerebrale finché l’ICP non è troppo alto per superare., Affinché il cervello rimanga adeguatamente perfuso, la pressione arteriosa media (MAP) deve essere mantenuta più alta dell’ICP. Nella seconda fase del riflesso di Cushing, l’ipertensione continua ad essere presente, ma il paziente diventa bradicardico piuttosto che tachicardico. Ci sono opinioni diverse sui meccanismi che portano a questa fase del riflesso di Cushing. Il pensiero precedente era che l’aumento della pressione sanguigna portasse all’attivazione dei barocettori nell’arco aortico, innescando l’attivazione parasimpatica e la conseguente bradicardia. Tsai et al., proposto che chemocettori al di fuori del cervello non partecipano a questa fase, e bradicardia in realtà deriva dalla compressione del nervo vagale intracranico. Non è ancora del tutto concordato su ciò che causa la bradicardia, ma ora c’è un’ampia accettazione che questo è un segno terminale in fase avanzata e probabile di peggioramento della patologia intracranica. La pressione sanguigna continuerà ad aumentare fino a quando la MAPPA supera l’ICP e il sangue può perfondere adeguatamente il cervello, risolvendo così l’ipossia ed evitando l’infarto., Nelle fasi successive del riflesso di Cushing, disfunzione del tronco cerebrale secondaria ad un aumento ICP, tachicardia, o bradicardia è osservabile clinicamente come un’irregolarità nella respirazione; questo è caratterizzato inizialmente da respiri superficiali con occasionali periodi di apnea. Questa attività si verifica a causa della compressione del tronco cerebrale da un aumento dell’ICP e, di conseguenza, della distorsione dei centri respiratori. Alla fine, la respirazione agonale può svilupparsi quando inizia l’ernia del cervello, con progressione all’arresto respiratorio e cardiaco., Nel complesso, sembra che il riflesso di Cushing sia l’ultima risposta emodinamica ad un’attivazione simpatica sistemica che segue l’aumento acuto di ICP.