bokhylla (Svenska)

problem med oro

intrakraniellt tryck och cerebralt blodflöde bestäms av mängden blod och cerebrospinalvätska (CSF) i skallen, liksom kraften som utövas av hjärnan på insidan av skallen. Vid behov möjliggör autoregulatoriska mekanismer CSF-rörelsen mellan hjärnan och spinal subaraknoidalrummet, liksom förträngning och utvidgning av arterioler, för att upprätthålla ICP inom ett normalt område (5 mmHg till 15 mmHg)., Även om dagliga aktiviteter som andning, hosta och lyftning kan orsaka övergående tryck, kan autoregulatoriska mekanismer svara på sådana förändringar (så länge som medelartärtrycket (karta) förblir mellan 50 mmHg till 150 mmHg) och upprätthålla ICP inom ett normalt område.

en ökning av intrakraniellt tryck uppträder oftast på grund av närvaron av en rymdupptagande lesion (t.ex. intrakraniell blödning, hematom, tumör eller abscess). Det kan dock också bero på hjärnödem (t. ex., på grund av huvudskada, hypoxisk eller ischemisk encefalopati, postoperativt ödem eller ischemisk stroke med vasogent ödem), metaboliska störningar (t.ex. hyponatremi, uremisk eller hepatisk encefalopati), ökad CSF-produktion (t. ex. choroid plexus-tumör), minskad CSF-dränering (t. ex. på grund av flödesobstruktion genom utrymmesupptagande lesion, akveduktal stenos eller Chiari missbildning), ökat venöst tryck (t. ex. på grund av cerebral venös sinus trombos, jugulär venobstruktion eller trombos eller hjärtsvikt), idiopatisk intrakraniell hypertension eller pseudotumor cerebri.,

Cushingsreflexen är ett fysiologiskt nervsystemsvar på akuta förhöjningar av intrakraniellt tryck (ICP) vilket resulterar i cushingtriaden av utvidgat pulstryck (ökande systoliskt, minskande diastoliskt), bradykardi och oregelbunden respiration. I den första etappen av Cushingsreflexen ökar blodtrycket och hjärtfrekvensen som svar på sympatisk aktivering för att övervinna ökningar i ICP. Detta sympatiska svar möjliggör hjärnperfusion så länge ICP inte är för hög för att övervinna., För att hjärnan ska förbli tillräckligt perfuderad måste det genomsnittliga arteriella trycket (MAP) bibehållas högre än ICP. I den andra etappen av Cushingsreflexen fortsätter hypertoni att vara närvarande, men patienten blir bradykardisk snarare än takykardisk. Det finns olika åsikter om mekanismerna som leder till detta stadium av Cushingreflexen. Det tidigare tänkandet var att ökat blodtryck leder till aktivering av baroreceptorer i aortabågen, utlöser parasympatisk aktivering och resulterande bradykardi. Tsai et al., föreslog att kemoreceptorer utanför hjärnan inte deltar i detta skede, och bradykardi faktiskt härrör från kompression av intrakraniell vagal nerv. Det är fortfarande inte helt överens om vad som orsakar bradykardi, men det finns nu ett brett accepterande att detta är ett sent stadium och sannolikt terminalt tecken på förvärrad intrakraniell patologi. Blodtrycket fortsätter att stiga tills kartan övervinner ICP, och blodet kan på ett adekvat sätt perfusera hjärnan och därigenom lösa hypoxi och undvika infarkt., I de senare stadierna av Cushingsreflexen observeras hjärnstamdysfunktion sekundär till ökad ICP, takykardi eller bradykardi kliniskt som en oregelbunden andning; detta kännetecknas initialt av grunda andetag med tillfälliga perioder av apné. Denna aktivitet uppstår på grund av kompression av hjärnstammen genom ökad ICP, och som ett resultat förvrängning av andningscentralerna. Så småningom kan agonal andning utvecklas som herniation av hjärnan börjar, med progression till andnings-och hjärtstillestånd., Sammantaget verkar det som att Cushingsreflexen är det allra sista hemodynamiska svaret på en systemisk sympatisk aktivering som följer den akuta ökningen av ICP.