Bookshelf (Português)

Questões de interesse

a pressão Intracraniana e o fluxo sangüíneo cerebral são determinadas pela quantidade de sangue e de líquido cefalorraquidiano (LCR) no crânio, bem como a força exercida pelo cérebro dentro do crânio. Se necessário, os mecanismos de auto-regulação permitem o movimento do LCR entre o cérebro e o espaço subaracnóide espinal, bem como a constrição e dilatação das arteriolas, para manter a pressão intracraniana dentro de um intervalo normal (5 mmHg a 15 mmHg)., Embora actividades diárias como respiração, tosse e elevação possam causar pressão transitória, os mecanismos autoregulatórios podem responder a tais alterações (desde que a pressão arterial média (mapa) permaneça entre 50 mmHg e 150 mmHg), e manter a pressão intracraniana dentro de um intervalo normal.

um aumento na pressão intracraniana mais comumente ocorre devido à presença de uma lesão ocupante do espaço (por exemplo, hemorragia intracraniana, hematoma, tumor ou abcesso). No entanto, também pode resultar de edema cerebral (ex., devido a ferimentos na cabeça, hipoxia ou encefalopatia isquêmica, edema pós-operatório, ou de acidente vascular cerebral isquêmico com vasogenic edema), distúrbios metabólicos (por exemplo, hiponatremia, urêmico ou encefalopatia hepática), aumento da CSF de produção (por exemplo, plexo coroide tumor), diminuição da CSF de drenagem (por exemplo, devido ao fluxo de obstrução por lesão expansiva, aqueductal estenose, ou de malformação de Chiari), aumento da pressão venosa (por exemplo, devido à venosa cerebral trombose do seio, veia jugular obstrução ou trombose, ou insuficiência cardíaca), hipertensão intracraniana idiopática, ou pseudotumor cerebral.,o reflexo de Cushing é uma resposta fisiológica do sistema nervoso a elevações agudas da pressão intracraniana (PCI), resultando na Triade de Cushing da pressão arterial aumentada (sistólica, diastólica decrescente), bradicardia e respiração irregular. Na primeira fase do reflexo de Cushing, a pressão arterial e a frequência cardíaca aumentam em resposta à activação simpática para superar os aumentos na PCI. Esta resposta simpática permite a perfusão cerebral, desde que a PCI não seja muito alta para superar., Para que o cérebro permaneça adequadamente perfundido, a pressão arterial média (mapa) deve ser mantida acima da PCI. Na segunda fase do reflexo de Cushing, a hipertensão continua presente, mas o paciente torna-se bradicárdico em vez de taquicárdico. Existem opiniões divergentes sobre os mecanismos que conduzem a esta fase do reflexo Cushing. O pensamento prévio foi que o aumento da pressão sanguínea leva à ativação de barorreceptores no arco aórtico, desencadeando ativação parassimpática e resultante bradicardia. Tsai et al., propôs que os quimiorreceptores fora do cérebro não participam nesta fase, e bradicardia realmente resulta da compressão do nervo vagal intracraniano. Ainda não está totalmente de acordo sobre o que causa bradicardia, mas há agora uma ampla aceitação de que este é um sinal final e provável de agravamento da patologia intracraniana. A pressão arterial continuará a aumentar até que o mapa supere a PCI, E o sangue pode perfurar adequadamente o cérebro, resolvendo assim a hipoxia e evitando o enfarte., Nos estágios posteriores do reflexo Cushing, a disfunção do tronco cerebral secundária ao aumento da PCI, taquicardia ou bradicardia é observável clinicamente como uma irregularidade na respiração; esta é caracterizada inicialmente por respirações rasas com períodos ocasionais de apneia. Esta atividade ocorre devido à compressão do tronco cerebral pelo aumento da PCI, E em resultado, distorção dos centros respiratórios. Eventualmente, a respiração agonal pode desenvolver-se à medida que a hérnia do cérebro começa, com progressão para paragem respiratória e cardíaca., No geral, parece que o reflexo de Cushing é a última resposta hemodinâmica a uma ativação sistêmica simpática que segue o aumento agudo da PCI.