Nicotinamid-Ribosid ist bisher der einzige Ansatz zur NAD+ – Upregulation, für den Daten zu Studien am Menschen veröffentlicht wurden, obwohl derzeit andere Studien für andere Ansätze im Gange sind. NAD+ nimmt mit zunehmendem Alter aus Gründen ab, die vergleichsweise wenig verstanden werden, und dies wirkt sich negativ auf die Mitochondrienfunktion aus., Daher gibt es im Moment eine beträchtliche Begeisterung dafür, in diese bekannte Manifestation des Alterns einzugreifen, indem die nahe gelegenen Ursachen in Angriff genommen und das NAD+ – Niveau angehoben werden, ohne jedoch die zugrunde liegenden Ursachen anzugehen.
Forscher finden hier das Potenzial für nachteilige Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel und die Funktion des weißen Fettgewebes, die sich aus einer Nicotinamid-Ribosid-Supplementierung ergeben, aber es gibt sehr viele Details: Diätetische Unterschiede und genetische Unterschiede bei Mäusen erscheinen wichtig, ob Probleme auftreten, und die letzten Abschnitte der Diskussion in der Arbeit sind es wert, genau gelesen zu werden., Es ist schwer zu sagen, ob die Entdeckungen an Mäusen, die in diesem Open-Access-Papier berichtet werden, für den Menschen gelten werden oder nicht, aber die spezifischen Details deuten darauf hin, dass eine Untersuchung gerechtfertigt ist.
Nicotinamid-Ribosid (NR) ist ein Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) – Vorläufervitamin. Die knappen Berichte über die nachteiligen Auswirkungen einer Supplementierung mit hochdosiertem NR auf die Stoffwechselgesundheit rechtfertigen eine Begründung., Hier zielten wir darauf ab, die physiologischen Reaktionen auf eine hochdosierte NR-Supplementierung im Rahmen einer leicht obesogenen Ernährung zu untersuchen und dies mit molekularen Daten zu belegen. Eine 18-wöchige diätetische Intervention wurde bei männlichen C57BL/6JRccHsd-Mäusen durchgeführt, bei denen eine Diät mit 9000 mg NR pro kg Diät (High NR) mit einer Diät mit NR auf dem empfohlenen Vitamin B3-Niveau (Control NR) verglichen wurde. Beide Diäten waren leicht obesogen (40 en% Fett). Metabolische Flexibilität und Glukosetoleranz wurden analysiert und immunoblotting, qRT-PCR und Histologie Nebenhoden weißen Fettgewebe (eWAT) durchgeführt wurden.,
Mäuse, die mit hohem NR gefüttert wurden, zeigten eine verringerte metabolische Flexibilität, eine niedrigere Glukoseclearance und eine verstärkte systemische Insulinresistenz. Dies stimmte mit molekularen und morphologischen Veränderungen in eWAT überein, einschließlich Sirtuin 1 (SIRT1)-vermittelter PPARy (Proliferator-aktivierter Rezeptor γ)-Repression, herunterregulierter AKT/Glucosetransporter Typ 4 (GLUT4)-Signalisierung, einer erhöhten Anzahl von kronenartigen Strukturen und Makrophagen und einer Hochregulierung proinflammatorischer Genmarker., Zusammenfassend induziert hochdosiertes NR den Beginn einer Stoffwechselstörung, was teilweise die Verschlechterung der Stoffwechselgesundheit erklären kann.
Link: https://doi.org/10.3390/nu11102439
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