Biologie

V roce 1972, S. J. Singer a Garth L. Nicolson navrhla nový model plazmatické membráně, že ve srovnání s dříve porozumění, lépe vysvětlil, jak mikroskopické pozorování a funkce plazmatické membrány. Tomu se říkalo fluidní mozaikový model. Model se postupem času poněkud vyvinul, ale stále nejlépe odpovídá struktuře a funkcím plazmové membrány, jak jim nyní rozumíme., Fluidní mozaikový model popisuje strukturu plazmatické membrány jako mozaika z komponentů—včetně fosfolipidů, cholesterolu, bílkovin a sacharidů—v, které komponenty jsou schopni toku a změně polohy, při zachování základní integrity membrány. Fosfolipidové molekuly i vložené proteiny jsou schopny rychle a laterálně difundovat v membráně. Tekutost plazmatické membrány je nezbytná pro činnost určitých enzymů a transportních molekul uvnitř membrány. Plazmatické membrány se pohybují od tloušťky 5-10 nm., Pro srovnání, lidské červené krvinky, viditelné díky světelné mikroskopie, je přibližně 8 µm tlusté, nebo přibližně 1000 krát silnější než plazmatické membrány. (Obrázek 1)

Obrázek 1. Fluidní mozaikový model plazmatické membráně popisuje strukturu plazmatické membrány jako fluidní kombinaci fosfolipidů, cholesterolu, bílkovin a sacharidů.,

plazmatické membrány je tvořena především z dvojvrstvy fosfolipidů s vloženými bílkoviny, sacharidy, glykolipidy a glykoproteiny, a, v živočišné buňky, cholesterol. Množství cholesterolu v plazmatických membránách zvířat reguluje tekutost membrány a změny na základě teploty prostředí buňky. Jinými slovy, cholesterol působí jako nemrznoucí směs v buněčné membráně a je hojnější u zvířat, která žijí v chladném podnebí.,

hlavní textilie membrány je tvořena dvěma vrstvami fosfolipidů molekuly a polární konce molekul (které vypadají jako kolekce míčky na umělecké ztvárnění modelu) (Obr. 1) jsou v kontaktu s vodným tekutiny uvnitř a vně buňky. Oba povrchy plazmatické membrány jsou tedy hydrofilní. Naproti tomu vnitřek membrány, mezi jeho dvěma povrchy, je hydrofobní nebo nepolární oblast kvůli ocasům mastných kyselin. Tato oblast nemá žádnou přitažlivost pro vodu nebo jiné polární molekuly.,proteiny

tvoří druhou hlavní chemickou složku plazmatických membrán. Integrální proteiny jsou vloženy do plazmatické membrány a mohou pokrývat celou nebo část membrány. Integrální proteiny mohou sloužit jako kanály nebo čerpadla pro přesun materiálů do nebo z buňky. Periferní proteiny se nacházejí na vnějších nebo vnitřních plochách membrán, které jsou připojeny buď k integrálním proteinům, nebo k fosfolipidovým molekulám. Integrální i periferní proteiny mohou sloužit jako enzymy, jako strukturální přílohy pro vlákna cytoskeletu nebo jako součást míst rozpoznávání buňky.,

sacharidy jsou třetí hlavní složkou plazmatických membrán. Vždy se nacházejí na vnějším povrchu buněk a jsou vázány buď na proteiny (tvořící glykoproteiny) nebo na lipidy (tvořící glykolipidy). Tyto uhlohydrátové řetězce se mohou skládat z 2-60 monosacharidových jednotek a mohou být buď rovné nebo rozvětvené. Spolu s periferními bílkovinami tvoří uhlohydráty na povrchu buněk specializovaná místa, která umožňují buňkám navzájem se rozpoznávat.,

EVOLUCE V AKCI

Jak Viry Infikovat Konkrétní Orgány

Specifické glykoproteinové molekuly vystavené na povrchu buněčné membrány hostitelských buněk jsou využívány mnoha viry infikují určité orgány. Například HIV je schopen proniknout do plazmatických membrán specifických druhů bílých krvinek nazývaných T-pomocné buňky a monocyty, stejně jako některé buňky centrálního nervového systému. Virus hepatitidy napadá pouze jaterní buňky.,

tyto viry jsou schopny napadnout tyto buňky, protože buňky mají na svých površích vazebná místa, která viry využívaly se stejně specifickými glykoproteiny v jejich pláštích. (Obrázek 2). Buňka je podvedena mimikry molekul viru a virus je schopen vstoupit do buňky. Další místa rozpoznávání na povrchu viru interagují s lidským imunitním systémem, což vede tělo k produkci protilátek. Protilátky se vyrábějí v reakci na antigeny (nebo proteiny spojené s invazivními patogeny)., Stejná místa slouží jako místa pro připojení protilátek a buď zničí nebo inhibují aktivitu viru. Bohužel, tato místa na HIV jsou kódována geny, které se rychle mění, takže výroba účinné vakcíny proti viru je velmi obtížná. Virová populace v infikovaném jedinci se rychle vyvíjí mutací do různých populací nebo variant, které se vyznačují rozdíly v těchto rozpoznávacích místech., Tato rychlá změna virových povrchových markerů snižuje účinnost imunitního systému člověka v útoku viru, protože protilátky se budou uznávat nové varianty povrchové vzory.

Obrázek 2. HIV se váže na CD4 receptor, glykoprotein na povrchu T buněk, před vstupem nebo infikováním buňky. (credit: změna práce USA National Institutes of Health/National Institut pro Alergie a Infekční Nemoci)