Biologi jeg

I 1972, S. J. Sanger og Garth L. Nicolson, der foreslås en ny model af plasma-membran, der, i forhold til tidligere forståelse, bedre kan forklares både mikroskopiske observationer og funktionen af plasma-membran. Dette blev kaldt væskemosaikmodellen. Modellen har udviklet sig noget over tid, men tegner sig stadig bedst for strukturen og funktionerne i plasmamembranen, som vi nu forstår dem., Væskemosaikmodellen beskriver strukturen af plasmamembranen som en mosaik af komponenter—inklusive phospholipider, kolesterol, proteiner og kulhydrater—hvor komponenterne er i stand til at flyde og ændre position, samtidig med at membranets grundlæggende integritet opretholdes. Både fosfolipidmolekyler og indlejrede proteiner er i stand til at diffundere hurtigt og sideværts i membranen. Fluiditeten af plasmamembranen er nødvendig for aktiviteterne af visse en .ymer og transportmolekyler i membranen. Plasmamembraner spænder fra 5-10 nm tykke., Til sammenligning er humane røde blodlegemer, synlige via lysmikroskopi, cirka 8 µm tykke eller cirka 1.000 gange tykkere end en plasmamembran. (Figur 1)

Figur 1. Den flydende mosaikmodel af plasmamembranstrukturen beskriver plasmamembranen som en væskekombination af phospholipider, kolesterol, proteiner og kulhydrater.,

plasmamembranen består primært af et dobbeltlag af phospholipider med indlejrede proteiner, kulhydrater, glycolipider og glycoproteiner og i dyreceller kolesterol. Mængden af kolesterol i animalske plasmamembraner regulerer membranets fluiditet og ændringer baseret på temperaturen i cellens miljø. Med andre ord virker kolesterol som frostvæske i cellemembranen og er mere rigeligt hos dyr, der lever i kolde klimaer.,

Den vigtigste stof af den membran, der består af to lag af fosfolipid-molekylerne, og den polære ender af disse molekyler (der ligner en samling af kugler i en kunstners gengivelse af model) (Figur 1) er i kontakt med vandige væske både i og uden for cellen. Således er begge overflader af plasmamembranen hydrofile. I modsætning hertil er det indre af membranen mellem dens to overflader et hydrofobt eller ikke-polært område på grund af fedtsyrehalerne. Denne region har ingen tiltrækning for vand eller andre polære molekyler.,

proteiner udgør den anden vigtigste kemiske komponent i plasmamembraner. Integrerede proteiner er indlejret i plasmamembranen og kan spænde over hele eller en del af membranen. Integrerede proteiner kan tjene som kanaler eller pumper til at flytte materialer ind i eller ud af cellen. Perifere proteiner findes på de ydre eller indre overflader af membraner, der er fastgjort enten til integrerede proteiner eller til phospholipidmolekyler. Både integrerede og perifere proteiner kan tjene som en .ymer, som strukturelle vedhæftninger til fibrene i cytoskelettet eller som en del af cellens genkendelsessteder.,

kulhydrater er den tredje vigtigste komponent i plasmamembraner. De findes altid på den ydre overflade af celler og er bundet enten til proteiner (danner glycoproteiner) eller til lipider (danner glycolipider). Disse kulhydratkæder kan bestå af 2-60 monosaccharidenheder og kan enten være lige eller forgrenede. Sammen med perifere proteiner danner kulhydrater specialiserede steder på celleoverfladen, der tillader celler at genkende hinanden.,

EVOLUTION I HANDLING

Hvordan Vira Inficere Bestemte Organer

Bestemt glycoprotein molekyler, der er synlige på overfladen af cellemembraner i værtsceller udnyttes af mange virus at inficere bestemte organer. For eksempel er HIV i stand til at trænge ind i plasmamembraner af specifikke typer af hvide blodlegemer kaldet T-hjælperceller og monocytter, såvel som nogle celler i centralnervesystemet. Hepatitisvirus angriber kun leverceller.,

disse vira er i stand til at invadere disse celler, fordi cellerne har bindingssteder på deres overflader, som virusserne har udnyttet med lige så specifikke glycoproteiner i deres lag. (Figur 2). Cellen er narret af efterligningen af virusbelægningsmolekylerne, og virussen er i stand til at komme ind i cellen. Andre genkendelsessteder på virussens overflade interagerer med det menneskelige immunsystem, hvilket får kroppen til at producere antistoffer. Antistoffer fremstilles som reaktion på antigenerne (eller proteiner forbundet med invasive patogener)., Disse samme steder tjener som steder for antistoffer at vedhæfte og enten ødelægge eller hæmme virusets aktivitet. Desværre er disse steder på HIV kodet af gener, der ændrer sig hurtigt, hvilket gør produktionen af en effektiv vaccine mod virussen meget vanskelig. Viruspopulationen inden for et inficeret individ udvikler sig hurtigt gennem mutation til forskellige populationer eller varianter, kendetegnet ved forskelle på disse genkendelsessteder., Denne hurtige ændring af virale overflademarkører mindsker effektiviteten af personens immunsystem til at angribe virussen, fordi antistofferne ikke genkender de nye variationer i overflademønstrene.

Figur 2. HIV dokker ved og binder til CD4-receptoren, et glycoprotein på overfladen af T-celler, før de kommer ind eller inficerer cellen. (kredit: ændring af arbejdet fra US National Institutes of Health / National Institute of Allergy and Infectious Diseases)