Biologie I (Deutsch)

1972 schlugen S. J. Singer und Garth L. Nicolson ein neues Modell der Plasmamembran vor, das im Vergleich zu früheren Erkenntnissen sowohl mikroskopische Beobachtungen als auch die Funktion der Plasmamembran besser erklärte. Dies wurde als flüssiges Mosaikmodell bezeichnet. Das Modell hat sich im Laufe der Zeit etwas weiterentwickelt, macht aber immer noch am besten die Struktur und Funktionen der Plasmamembran aus, wie wir sie jetzt verstehen., Das Fluidmosaikmodell beschreibt die Struktur der Plasmamembran als ein Mosaik von Komponenten-einschließlich Phospholipiden, Cholesterin, Proteinen und Kohlenhydraten—, in denen die Komponenten fließen und ihre Position ändern können, während die grundlegende Integrität der Membran erhalten bleibt. Sowohl Phospholipidmoleküle als auch eingebettete Proteine können schnell und seitlich in der Membran diffundieren. Die Fließfähigkeit der Plasmamembran ist für die Aktivitäten bestimmter Enzyme und Transportmoleküle innerhalb der Membran notwendig. Plasmamembranen reichen von 5-10 nm Dicke., Zum Vergleich: Menschliche rote Blutkörperchen, die durch Lichtmikroskopie sichtbar sind, sind etwa 8 µm dick oder etwa 1.000 mal dicker als eine Plasmamembran. (Abbildung 1)

Abbildung 1. Das Fluidmosaikmodell der Plasmamembranstruktur beschreibt die Plasmamembran als eine flüssige Kombination von Phospholipiden, Cholesterin, Proteinen und Kohlenhydraten.,

Die Plasmamembran besteht hauptsächlich aus einer Doppelschicht von Phospholipiden mit eingebetteten Proteinen, Kohlenhydraten, Glycolipiden und Glykoproteinen und in tierischen Zellen aus Cholesterin. Die Menge an Cholesterin in tierischen Plasmamembranen reguliert die Fließfähigkeit der Membran und ändert sich basierend auf der Temperatur der Zellumgebung. Mit anderen Worten, Cholesterin wirkt als Frostschutzmittel in der Zellmembran und ist häufiger bei Tieren, die in kalten Klimazonen leben.,

Das Hauptgewebe der Membran besteht aus zwei Schichten Phospholipidmolekülen, und die polaren Enden dieser Moleküle (die wie eine Ansammlung von Kugeln in der Wiedergabe des Modells durch einen Künstler aussehen) (Abbildung 1) stehen in Kontakt mit wässriger Flüssigkeit sowohl innerhalb als auch außerhalb der Zelle. Somit sind beide Oberflächen der Plasmamembran hydrophil. Im Gegensatz dazu ist das Innere der Membran zwischen ihren beiden Oberflächen aufgrund der Fettsäureschwänze eine hydrophobe oder unpolare Region. Diese Region hat keine Anziehungskraft auf Wasser oder andere polare Moleküle.,

Proteine bilden die zweite wichtige chemische Komponente von Plasmamembranen. Integrale Proteine sind in die Plasmamembran eingebettet und können sich ganz oder teilweise über die Membran erstrecken. Integrale Proteine können als Kanäle oder Pumpen dienen, um Materialien in die oder aus der Zelle zu bewegen. Periphere Proteine finden sich auf der Außen-oder Innenfläche von Membranen, die entweder an integrale Proteine oder an Phospholipidmoleküle gebunden sind. Sowohl integrale als auch periphere Proteine können als Enzyme, als strukturelle Bindungen für die Fasern des Zytoskeletts oder als Teil der Erkennungsstellen der Zelle dienen.,

Kohlenhydrate sind der dritte Hauptbestandteil von Plasmamembranen. Sie befinden sich immer auf der äußeren Oberfläche von Zellen und sind entweder an Proteine (die Glykoproteine bilden) oder an Lipide (die Glycolipide bilden) gebunden. Diese Kohlenhydratketten können aus 2-60 Monosaccharideinheiten bestehen und entweder gerade oder verzweigt sein. Kohlenhydrate bilden zusammen mit peripheren Proteinen spezialisierte Stellen auf der Zelloberfläche, an denen sich die Zellen erkennen können.,

EVOLUTION IN ACTION

Wie Viren bestimmte Organe infizieren

Spezifische Glykoproteinmoleküle, die auf der Oberfläche der Zellmembranen von Wirtszellen exponiert sind, werden von vielen Viren ausgenutzt, um bestimmte Organe zu infizieren. Zum Beispiel ist HIV in der Lage, die Plasmamembranen bestimmter Arten von weißen Blutkörperchen, die als T-Helferzellen und Monozyten bezeichnet werden, sowie einiger Zellen des Zentralnervensystems zu durchdringen. Das Hepatitis-Virus greift nur Leberzellen an.,

Diese Viren können in diese Zellen eindringen, weil die Zellen Bindungsstellen auf ihren Oberflächen haben, die die Viren mit ebenso spezifischen Glykoproteinen in ihren Schichten ausgenutzt haben. (Abbildung 2). Die Zelle wird durch die Mimikry der Virusmantelmoleküle ausgetrickst, und das Virus kann in die Zelle eindringen. Andere Erkennungsstellen auf der Oberfläche des Virus interagieren mit dem menschlichen Immunsystem und veranlassen den Körper, Antikörper zu produzieren. Antikörper werden als Reaktion auf die Antigene (oder Proteine, die mit invasiven Krankheitserregern assoziiert sind) gebildet., Dieselben Stellen dienen als Orte für die Anhaftung von Antikörpern und zerstören oder hemmen entweder die Aktivität des Virus. Leider sind diese Stellen auf HIV durch Gene kodiert, die sich schnell verändern, was die Produktion eines wirksamen Impfstoffs gegen das Virus sehr schwierig macht. Die Viruspopulation innerhalb eines infizierten Individuums entwickelt sich schnell durch Mutation zu verschiedenen Populationen oder Varianten, die sich durch Unterschiede an diesen Erkennungsstellen auszeichnen., Diese schnelle Veränderung der viralen Oberflächenmarker verringert die Wirksamkeit des Immunsystems der Person beim Angriff auf das Virus, da die Antikörper die neuen Variationen der Oberflächenmuster nicht erkennen.

Abbildung 2. HIV dockt an und bindet an den CD4-Rezeptor, ein Glykoprotein auf der Oberfläche von T-Zellen, bevor es in die Zelle eindringt oder diese infiziert. (credit: Veränderung der Arbeit durch die US National Institutes of Health/National Institute of Allergy and Infectious Diseases)