Biologie I

in 1972 stelden S. J. Singer en Garth L. Nicolson een nieuw model voor van het plasmamembraan dat, vergeleken met eerdere inzichten, zowel microscopische waarnemingen als de functie van het plasmamembraan beter kon verklaren. Dit werd het vloeibare mozaïekmodel genoemd. Het model is enigszins geëvolueerd in de tijd, maar nog steeds het beste rekeningen voor de structuur en functies van het plasmamembraan zoals we ze nu begrijpen., Het fluid mozaïek model beschrijft de structuur van het plasmamembraan als een mozaïek van componenten—met inbegrip van fosfolipiden, cholesterol, proteã nen, en koolhydraten—waarin de componenten kunnen stromen en positie veranderen, met behoud van de fundamentele integriteit van het membraan. Zowel phospholipid molecules als ingebedde proteã nen kunnen snel en zijdelings in het membraan verspreiden. De vloeibaarheid van het plasmamembraan is noodzakelijk voor de activiteiten van bepaalde enzymen en transportmoleculen binnen het membraan. Plasmamembranen variëren van 5-10 nm dik., Als vergelijking, zijn de menselijke rode bloedcellen, zichtbaar via lichtmicroscopie, ongeveer 8 µm dik, of ongeveer 1.000 keer dikker dan een plasmamembraan. (Figuur 1)

figuur 1. Het vloeibare mozaïekmodel van de plasmamembraan structuur beschrijft het plasmamembraan als een vloeibare combinatie van fosfolipiden, cholesterol, proteã nen, en koolhydraten.,

het plasmamembraan bestaat voornamelijk uit een bilaag van fosfolipiden met ingebedde eiwitten, koolhydraten, glycolipiden en glycoproteïnen en, in dierlijke cellen, cholesterol. De hoeveelheid cholesterol in dierlijke plasmamembranen regelt de vloeibaarheid van het membraan en veranderingen op basis van de temperatuur van de omgeving van de cel. Met andere woorden, cholesterol werkt als antivries in het celmembraan en is overvloediger in dieren die in koude klimaten leven.,

het belangrijkste weefsel van het membraan bestaat uit twee lagen fosfolipide moleculen, en de polaire uiteinden van deze moleculen (die eruit zien als een verzameling ballen in een kunstenaar vertolking van het model) (figuur 1) zijn in contact met waterige vloeistof zowel binnen als buiten de cel. Aldus, zijn beide oppervlakken van het plasmamembraan hydrofiel. In tegenstelling, is het binnenland van het membraan, tussen zijn twee oppervlakken, een hydrophobic of niet-Polar gebied wegens de vetzuurstaarten. Dit gebied heeft geen aantrekkingskracht op water of andere polaire moleculen.,

eiwitten vormen de tweede belangrijke chemische component van plasmamembranen. De integrale proteã nen zijn ingebed in het plasmamembraan en kunnen geheel of een deel van het membraan overspannen. De integrale proteã nen kunnen als kanalen of pompen dienen om materialen in of uit de cel te bewegen. De perifere proteã nen worden gevonden op de buiten-of binnenoppervlakken van membranen, in bijlage aan integrale proteã nen of aan phospholipid molecules. Zowel de integrale als de perifere proteã nen kunnen als enzymen, als structurele gehechtheden voor de vezels van cytoskeleton, of als deel van de erkenningsplaatsen van de cel dienen.,

koolhydraten zijn de derde belangrijke component van plasmamembranen. Ze worden altijd gevonden op het buitenoppervlak van cellen en zijn gebonden aan eiwitten (het vormen van glycoproteïnen) of aan lipiden (het vormen van glycolipiden). Deze koolhydraatketens kunnen bestaan uit 2-60 monosacharide-eenheden en kunnen recht of vertakt zijn. Samen met perifere proteã nen, vormen de koolhydraten gespecialiseerde plaatsen op de celoppervlakte die cellen toestaan om elkaar te erkennen.,

evolutie in actie

hoe virussen specifieke organen infecteren

specifieke glycoproteïnemoleculen blootgesteld aan het oppervlak van de celmembranen van gastheercellen worden door veel virussen benut om specifieke organen te infecteren. HIV kan bijvoorbeeld de plasmamembranen van specifieke soorten witte bloedcellen, T-helpercellen en monocyten genoemd, evenals sommige cellen van het centrale zenuwstelsel binnendringen. Het hepatitis virus valt alleen levercellen aan.,

deze virussen kunnen deze cellen binnendringen, omdat de cellen bindingsplaatsen op hun oppervlakken hebben die de virussen hebben uitgebuit met even specifieke glycoproteïnen in hun vacht. (Figuur 2). De cel wordt misleid door de nabootsing van de viruscoatmoleculen, en het virus kan de cel binnendringen. Andere herkenningsplaatsen op het oppervlak van het virus interageren met het menselijke immuunsysteem, waardoor het lichaam wordt gevraagd antilichamen aan te maken. De antilichamen worden gemaakt in reactie op de antigenen (of proteã nen verbonden aan invasieve ziekteverwekkers)., Deze zelfde plaatsen dienen als plaatsen voor antilichamen om zich te hechten, en of vernietigen of de activiteit van het virus te remmen. Helaas worden deze plaatsen op HIV gecodeerd door genen die snel veranderen, waardoor de productie van een effectief vaccin tegen het virus erg moeilijk is. De viruspopulatie binnen een geïnfecteerd individu evolueert door mutatie snel in verschillende populaties, of varianten, die door verschillen in deze herkenningsplaatsen worden onderscheiden., Deze snelle verandering van virale oppervlakte markers vermindert de effectiviteit van het immuunsysteem van de persoon bij het aanvallen van het virus, omdat de antilichamen de nieuwe variaties van de oppervlaktepatronen niet zullen herkennen.

Figuur 2. HIV dokken op en binden aan de CD4-receptor, een glycoproteïne op het oppervlak van T-cellen, voordat ze de cel binnenkomen of infecteren. (credit: modification of work by US National Institutes of Health / National Institute of Allergy and Infectious Diseases)