biologi i

1972 föreslog S. J. Singer och Garth L. Nicolson en ny modell av plasmamembranet som, jämfört med tidigare förståelse, bättre förklarade både mikroskopiska observationer och plasmamembranets funktion. Detta kallades den flytande mosaikmodellen. Modellen har utvecklats något över tiden, men står fortfarande bäst för plasmamembranets struktur och funktioner som vi nu förstår dem., Fluidmosaikmodellen beskriver plasmamembranets struktur som en mosaik av komponenter—inklusive fosfolipider, kolesterol, proteiner och kolhydrater—där komponenterna kan flöda och ändra position, samtidigt som membranets grundläggande integritet upprätthålls. Både fosfolipidmolekyler och inbäddade proteiner kan diffundera snabbt och i sidled i membranet. Plasmamembranets fluiditet är nödvändig för verksamheten hos vissa enzymer och transportmolekyler inom membranet. Plasmamembran sträcker sig från 5-10 nm tjock., Som jämförelse är humana röda blodkroppar, synliga via ljusmikroskopi, cirka 8 µm tjocka eller ungefär 1000 gånger tjockare än ett plasmamembran. (Figur 1)

Figur 1. Fluidmosaikmodellen av plasmamembranstrukturen beskriver plasmamembranet som en vätskekombination av fosfolipider, kolesterol, proteiner och kolhydrater.,

plasmamembranet består främst av ett dubbelskikt av fosfolipider med inbäddade proteiner, kolhydrater, glykolipider och glykoproteiner och, i djurceller, kolesterol. Mängden kolesterol i djurplasmamembran reglerar membranets fluiditet och förändringar baserat på temperaturen i cellens miljö. Med andra ord fungerar kolesterol som frostskyddsmedel i cellmembranet och är rikligare hos djur som lever i kalla klimat.,

membranets huvudväv består av två lager fosfolipidmolekyler, och de polära ändarna av dessa molekyler (som ser ut som en samling bollar i en konstnärs återgivning av modellen) (Figur 1) är i kontakt med vattenvätska både inuti och utanför cellen. Således är båda ytorna av plasmamembranet hydrofila. Däremot är det inre av membranet, mellan dess två ytor, en hydrofob eller icke-polär region på grund av fettsyrans svansar. Denna region har ingen attraktion för vatten eller andra polära molekyler.,

proteiner utgör den andra huvudsakliga kemiska komponenten i plasmamembran. Integrerade proteiner är inbäddade i plasmamembranet och kan spänna över hela eller delar av membranet. Integrerade proteiner kan fungera som kanaler eller pumpar för att flytta material in i eller ut ur cellen. Perifera proteiner finns på yttre eller inre ytor av membran, fäst antingen till integrerade proteiner eller till fosfolipidmolekyler. Både integrerade och perifera proteiner kan fungera som enzymer, som strukturella bilagor för fibrerna i cytoskelettet eller som en del av cellens igenkänningsställen.,

kolhydrater är den tredje huvudkomponenten i plasmamembran. De finns alltid på cellernas yttre yta och binds antingen till proteiner (bildar glykoproteiner) eller till lipider (bildar glykolipider). Dessa kolhydratkedjor kan bestå av 2-60 monosackaridenheter och kan vara antingen raka eller grenade. Tillsammans med perifera proteiner bildar kolhydrater specialiserade platser på cellytan som gör det möjligt för celler att känna igen varandra.,

evolution IN ACTION

hur virus infekterar specifika organ

specifika glykoproteinmolekyler som exponeras på cellmembranens yta utnyttjas av många virus för att infektera specifika organ. Till exempel kan HIV penetrera plasmamembranen av specifika typer av vita blodkroppar som kallas T-hjälparceller och monocyter, liksom vissa celler i centrala nervsystemet. Hepatit-viruset angriper endast leverceller.,

dessa virus kan invadera dessa celler, eftersom cellerna har bindningsställen på sina ytor som virusen har utnyttjat med lika specifika glykoproteiner i sina lager. (Figur 2). Cellen luras av efterliknandet av virusskiktmolekylerna, och viruset kan komma in i cellen. Andra erkännandeställen på virusets yta interagerar med det mänskliga immunsystemet, vilket får kroppen att producera antikroppar. Antikroppar görs som svar på antigenerna (eller proteiner associerade med invasiva patogener)., Dessa samma platser fungerar som platser för antikroppar att fästa, och antingen förstöra eller hämma virusets aktivitet. Tyvärr är dessa platser på HIV kodade av gener som förändras snabbt, vilket gör produktionen av ett effektivt vaccin mot viruset mycket svårt. Viruspopulationen inom en smittad individ utvecklas snabbt genom mutation till olika populationer, eller varianter, som utmärks av skillnader i dessa erkännandeställen., Denna snabba förändring av virala ytmarkörer minskar effektiviteten hos personens immunförsvar vid angrepp av viruset, eftersom antikropparna inte kommer att känna igen de nya variationerna av ytmönstren.

Figur 2. HIV dockar vid och binder till CD4-receptorn, ett glykoprotein på ytan av T-celler, innan de går in i eller infekterar cellen. (credit: modification of work by US National Institutes of Health/National Institute of Allergy and Infectious Diseases)