Wiedereintritt

Wie an anderer Stelle beschrieben, können Leitungsblöcke Bradykardie verursachen; Sie können jedoch auch Tachykardie verursachen. Dies tritt auf, wenn eine gestörte Leitung zu einem Phänomen führt, das als „Wiedereintritt“ bezeichnet wird.“Tatsächlich kann dieser Mechanismus die meisten Tachyarrhythmien bei Patienten erklären.

Wiedereintrittsmodell

Der Wiedereintritt kann innerhalb einer kleinen lokalen Region innerhalb des Herzens erfolgen oder beispielsweise zwischen Vorhöfen und Ventrikeln auftreten (globaler Wiedereintritt)., Für den Wiedereintritt müssen bestimmte Bedingungen erfüllt sein, die sich auf Folgendes beziehen:

1. das Vorhandensein eines unidirektionalen Blocks innerhalb eines Leitpfades
2. kritisches Timing
3. die Länge der effektiven Refraktärzeit des normalen Gewebes

Rechts ist ein Modell für den Wiedereintritt dargestellt. Wenn im normalen Gewebe (obere Bildplatte) eine einzelne Purkinje-Faser zwei Zweige bildet (1 & 2), wandert das Aktionspotential jeden Zweig hinunter., Eine Elektrode ( * ) in einem Seitenzweig von Zweig 1 würde einzelne, normale Aktionspotentiale aufzeichnen, wenn sie von Zweig 1 nach unten und in den Seitenzweig geleitet werden. Wenn Zweige 1 & 2 durch einen gemeinsamen Verbindungsweg (Zweig 3) miteinander verbunden sind, heben sich die Aktionspotentiale, die in Zweig 3 wandern, gegenseitig auf.

Ein Wiedereintritt (unterer Bereich) kann auftreten, wenn Zweig 2 beispielsweise einen unidirektionalen Block hat. In einem solchen Block können Impulse rückläufig (von Zweig 3 in Zweig 2), aber nicht orthograd verlaufen., Wenn diese Bedingung besteht, wandert ein Aktionspotential den Zweig 1 hinunter in den gemeinsamen distalen Pfad (Zweig 3) und dann rückläufig durch den unidirektionalen Block in Zweig 2 (blaue Linie). Innerhalb des Blocks (grauer Bereich) wird die Leitungsgeschwindigkeit aufgrund der Depolarisation reduziert. Wenn das Aktionspotential den Block verlässt, wenn es das Gewebe erregbar findet, dann wird das Aktionspotential fortgesetzt, indem es den Zweig 1 hinunterfährt (dh wieder eintaucht). Wenn das Aktionspotential den Block in Zweig 2 verlässt und das Gewebe nicht erregbar findet (z.,, innerhalb seiner effektiven Refraktärzeit), dann wird das Aktionspotential sterben. Daher ist das Timing insofern kritisch, als das Aktionspotential, das den Block verlässt, erregbares Gewebe finden muss, damit sich dieses Aktionspotential weiter ausbreiten kann. Wenn es das Gewebe wieder erregen kann, wird ein kreisförmiger (in diesem Fall gegen den Uhrzeigersinn) Weg hochfrequenter Impulse (dh eine Tachyarrhythmie) zur Quelle von Aktionspotentialen, die sich in einer Region des Herzens (z. B. Ventrikel) oder des gesamten Herzens ausbreiten Herz)., Lokale Wiedereintrittsstellen können nur eine kleine Region innerhalb des Ventrikels oder Atriums betreffen und ventrikuläre bzw. atriale Tachyarrhythmien auslösen. Da sowohl das Timing als auch der refraktäre Zustand des Gewebes für den Wiedereintritt wichtig sind, können Änderungen des Timings (bezogen auf die Leitungsgeschwindigkeit) und der Refraktärheit (bezogen auf die Refraktärperiode) entweder den Wiedereintritt auslösen oder den Wiedereintritt abschaffen. Aus diesem Grund können Änderungen der autonomen Nervenfunktion die Wiedereintrittsmechanismen signifikant beeinflussen, entweder den Wiedereintritt auslösen oder beenden., Viele Antiarrhythmika verändern die Refraktärzeit oder die Leitungsgeschwindigkeit und beeinflussen dadurch die Wiedereintrittsmechanismen (hoffentlich abschaffen).

Globaler Wiedereintritt

Das oben verwendete Modell ist nicht nur nützlich, um den lokalen Wiedereintritt zu erklären (z. B. in einem kleinen Bereich des Ventrikels oder Atriums), sondern es kann auch verwendet werden, um den globalen Wiedereintritt (z. B. zwischen Vorhöfen und Ventrikeln) zu erklären, wie rechts gezeigt. Der globale Wiedereintritt zwischen Vorhöfen und Ventrikeln kann Zubehörleitungswege („Bypass-Bahnen“) wie das Kent-Bündel beinhalten., Der AV-Knoten ist normalerweise der einzige elektrische Weg, der die Vorhöfe und Ventrikel verbindet. Wenn Zubehörwege vorhanden sind, können Impulse zwischen den Vorhöfen und Ventrikeln durch mehrere Wege wandern. In dem rechts gezeigten Beispiel bewegt sich der Impuls durch den Zubehörpfad (Kent-Bündel), depolarisiert ventrikuläres Gewebe und bewegt sich dann rückwärts (retrograd) durch den AV-Knoten, um das atriale Gewebe wieder anzuregen und einen globalen Wiedereintritt gegen den Uhrzeigersinn herzustellen. Diese Art des Wiedereintritts führt zu supraventrikulären Tachyarrhythmien (z.,, Wolff-Parkinson-White-Syndrom oder WPW, in 0,1% der Bevölkerung gefunden). Wie oben beschrieben, bestimmen Timing und Refraktärlängen, ob dieser Wiedereintritt auftreten kann.

Es gibt auch eine AV-Knoten-Wiedereintritts-Tachykardie, die innerhalb des AV-Knotengewebes auftritt, das normalerweise aus einem Bündel leitender Fasern besteht. Einige Menschen haben unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten und Refraktärperioden in diesen mehreren Wegen innerhalb des AV-Knotens, was zu einem Wiedereintritt innerhalb des AV-Knotens führen kann., AV-Knoten-Wiedereintritt ist eine häufige Ursache für paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, wobei Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln und dann von den Ventrikeln zurück zu den Vorhöfen durch den AV-Knoten wandern. Die atriale Rate, stimuliert durch reentrikuläre Impulse, treibt die ventrikuläre Rate an, so dass immer noch eine Eins-zu-Eins-Entsprechung zwischen den atrialen und ventrikulären Raten besteht, und daher wird der Rhythmus als „supraventrikulär“ bezeichnet.,“Diese Arten von Tachyarrhythmien sind oft paroxysmaler Natur (plötzliches Einsetzen und Verschwinden), da die Bedingungen, die für den Wiedereintritt und die Aufrechterhaltung des Wiedereintritts erforderlich sind, durch normale Schwankungen der Leitungsgeschwindigkeit und der Feuerfestigkeit verändert werden. Medikamente, die die AV-Knotenleitung unterdrücken, wie Adenosin, Betablocker und Kalziumkanalblocker, sind sehr wirksam bei der Beendigung dieser Wiedereintritts-supraventrikulären Tachykardien.