problemy niepokojące
ciśnienie wewnątrzczaszkowe i przepływ krwi w mózgu są określane przez ilość krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) w czaszce, a także siłę wywieraną przez mózg na wnętrze czaszki. W razie potrzeby mechanizmy autoregulacyjne umożliwiają ruch płynu mózgowo-rdzeniowego między mózgiem a rdzeniową przestrzenią podpajęczynówkową, a także zwężenie i rozszerzenie tętnic, aby utrzymać ICP w normalnym zakresie (od 5 mmHg DO 15 mmHg)., Chociaż codzienne czynności, takie jak oddychanie, kaszel i podnoszenie może powodować przejściowe ciśnienie, mechanizmy autoregulacyjne mogą reagować na takie zmiany (tak długo, jak średnie ciśnienie tętnicze (MAP) pozostaje między 50 mmHg Do 150 mmHg) I utrzymać ICP w normalnym zakresie.
wzrost ciśnienia śródczaszkowego najczęściej występuje z powodu obecności zmiany zajmującej przestrzeń (np. krwotok wewnątrzczaszkowy, krwiak, guz lub ropień). Może jednak również wynikać z obrzęku mózgu (np., z powodu urazu głowy, encefalopatii niedotlenienia lub niedokrwienia, obrzęku pooperacyjnego lub udaru niedokrwiennego z obrzękiem naczynioruchowym), zaburzeń metabolicznych (np. hiponatremia, encefalopatia mocznicowa lub wątrobowa), zwiększonej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego (np. guz splotu naczyniówkowego), zmniejszonego drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego (np. z powodu niedrożności przepływu przez zmianę zajmującą przestrzeń, zwężenia akweduktalnego lub deformacji Chiariego), zwiększonego ciśnienia żylnego (np. z powodu zakrzepicy zatok żylnych mózgu, niedrożności żył szyjnych), lub zakrzepica lub niewydolność serca), idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe lub rzekoma mózgoczaszka.,
odruch Cushinga jest fizjologiczną reakcją układu nerwowego na ostre podwyższenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP), w wyniku którego dochodzi do triady Cushinga rozszerzonego ciśnienia pulsacyjnego( zwiększającego skurcz, zmniejszającego rozkurcz), bradykardii i nieregularnych oddechów. W pierwszym etapie odruchu Cushinga ciśnienie krwi i częstość akcji serca wzrasta w odpowiedzi na aktywację współczulną w celu przezwyciężenia wzrostu ICP. Ta sympatyczna reakcja pozwala na perfuzję mózgu, o ile ICP nie jest zbyt wysoki, aby go pokonać., Aby mózg pozostał odpowiednio perfuzowany, średnie ciśnienie tętnicze (MAP) musi być utrzymywane na poziomie wyższym niż ICP. W drugim etapie odruchu Cushinga nadciśnienie nadal występuje, ale pacjent staje się bradykardią, a nie tachykardią. Istnieją różne opinie na temat mechanizmów prowadzących do tego etapu odruchu Cushinga. Wcześniej uważano, że podwyższone ciśnienie krwi prowadzi do aktywacji baroreceptorów w łuku aorty, wywołując aktywację przywspółczulną i wynikającą z tego bradykardię. Tsai i in., zaproponował, że chemoreceptory poza mózgiem nie uczestniczą w tym etapie, a bradykardia faktycznie wynika z kompresji nerwu błędnego wewnątrzczaszkowego. Nadal nie jest całkowicie uzgodnione co do tego, co powoduje bradykardię, ale obecnie istnieje szeroka akceptacja, że jest to późny etap i prawdopodobnie końcowy znak pogorszenia patologii wewnątrzczaszkowej. Ciśnienie krwi będzie nadal rosnąć, dopóki mapa nie przezwycięży ICP, a krew może odpowiednio przepłukać mózg, tym samym rozwiązując niedotlenienie i unikając zawału., W późniejszych stadiach odruchu Cushinga dysfunkcja pnia mózgu wtórna do zwiększonego ICP, tachykardia lub bradykardia jest obserwowalna klinicznie jako nieprawidłowość w oddychaniu; charakteryzuje się początkowo płytkimi oddechami z okazjonalnymi okresami bezdechu. Ta aktywność występuje z powodu kompresji pnia mózgu przez zwiększone ICP, aw rezultacie zniekształcenia ośrodków oddechowych. Ostatecznie, agonalne oddychanie może rozwijać się jako przepuklina mózgu zaczyna, z progresji do zatrzymania oddechu i krążenia., Ogólnie rzecz biorąc, wydaje się, że odruch Cushinga jest ostatnią hemodynamiczną odpowiedzią na układową aktywację współczulną, która następuje po ostrym wzroście ICP.
Leave a Reply