Sentrale chemoreceptors

Sentral-chemoreceptors av sentrale nervesystemet, ligger på ventrolateral medullary underlag i nærheten av avkjørselen fra 9. og 10. kraniale nerver, er følsomme for pH i deres miljø.,

Disse vil handle for å oppdage endringer i pH i nærheten cerebrospinalvæsken (CSF) som er en indikasjon på endret oksygen eller karbondioksid konsentrasjoner tilgjengelig for hjernen vev. En økning i karbondioksid forårsaker spenninger i arterier, ofte som følge av reduserte CO2-utgang (hypercapnia), indirekte fører til at blodet blir surere; cerebrospinalvæsken pH er nært sammenlignes med plasma, som karbondioksid lett diffunderer over blod–hjerne-barrieren.,

Imidlertid en endring i plasma pH alene vil ikke stimulere sentrale chemoreceptors som H+
er ikke i stand til å spre over blod–hjerne-barrieren i CSF. Bare CO2-nivåer påvirke dette da det kan spre over, reagerer med H2O danner kullsyre og dermed redusere pH. Sentrale chemoreception forblir på denne måten, distinkt fra perifere chemoreceptors.

Den sentrale chemoreception systemet har også vist eksperimentelt for å svare på hypercapnic hypoksi (forhøyet CO2, redusert O2) og vandige sodium cyanid injeksjon i hele dyreforsøk og in vitro-skive forberedelse., Disse metodene kan brukes til å etterligne noen former for hypoksisk hypoksi og de er for tiden blir studert, inklusive påvisning av variasjon i arteriell CO2 spenning som opptrer som en rask respons-system for kort sikt (eller emergency-i nødstilfeller) regulering.

Dette systemet benytter en negativ feedback system, derfor hvis pH i cerebrospinalvæsken ikke sammenligne en ideell «set» – nivå, så reseptoren vil sende et feil signal til effektorer og nødvendige tiltak kan bli gjennomført.,

Perifer chemoreceptors (carotis og aorta organer) og sentrale chemoreceptors (medullary nevroner) først og fremst funksjon å regulere luftveier aktivitet. Dette er en viktig mekanisme for å opprettholde arterielt blod pO2, pCO2, og pH i aktuelle fysiologiske områder. For eksempel, et fall i arteriell pO2 (hypoxemia) eller en økning i arteriell pCO2 (hypercapnia) fører til en økning i hastighet og dybde av åndedrett gjennom aktivering av chemoreceptor refleks., Chemoreceptor aktivitet, men også påvirker kardiovaskulære funksjonen, enten direkte (ved å samhandle med medullary vasomotor sentre) eller indirekte (via endret pulmonal strekke receptor aktivitet). Luftveier arrest og sirkulatorisk sjokk (disse forholdene redusere arteriell pO2 og pH, og øke arteriell pCO2) dramatisk økning chemoreceptor aktivitet fører til økt sympatisk knyttet til hjertet og blodkarene via aktivering av vasomotor center i medulla.