Chémorécepteurs centraux

Les chimiorécepteurs centraux du système nerveux central, situés sur la surface médullaire ventrolatérale à proximité de la sortie des 9ème et 10ème nerfs crâniens, sont sensibles au pH de leur environnement.,

ceux-ci agissent pour détecter les changements de pH du liquide céphalo-rachidien (LCR) à proximité qui indiquent une modification des concentrations d’oxygène ou de dioxyde de carbone disponibles dans les tissus cérébraux. Une augmentation du dioxyde de carbone provoque une tension des artères, souvent résultant d’une diminution de la production de CO2 (hypercapnie), provoque indirectement l’acide sanguin; le pH du liquide céphalo–rachidien est étroitement comparable au plasma, car le dioxyde de carbone se diffuse facilement à travers la barrière hémato-encéphalique.,

cependant, un changement du pH plasmatique seul ne stimulera pas les chimiorécepteurs centraux car H+
ne peut pas diffuser à travers la barrière hémato–encéphalique dans le LCR. Seuls les niveaux de CO2 affectent cela car il peut diffuser à travers, réagir avec H2O pour former de l’acide carbonique et ainsi diminuer le pH. la chimioréception centrale reste, de cette façon, distincte des chimiorécepteurs périphériques.

Il a également été démontré expérimentalement que le système central de chimioréception répond à l’hypoxie hypercapnique (augmentation du CO2, diminution de L’O2) et à l’injection aqueuse de cyanure de sodium dans l’animal entier et à la préparation de tranches in vitro., Ces méthodes peuvent être utilisées pour imiter certaines formes d’hypoxie hypoxique et elles sont actuellement à l’étude, y compris la détection de la variation de la tension artérielle du CO2 agissant comme un système de réponse rapide pour une régulation à court terme (ou d’urgence).

Ce système utilise un système de rétroaction négative, donc si le pH du liquide céphalo-rachidien ne se compare pas à un niveau « réglé” idéal, alors le récepteur enverra un signal d’erreur aux effecteurs et une action appropriée peut être exécutée.,

Les chimiorécepteurs périphériques (corps carotide et aortique) et les chimiorécepteurs centraux (neurones médullaires) fonctionnent principalement pour réguler l’activité respiratoire. Il s’agit d’un mécanisme important pour maintenir le po2, le pCO2 et le pH du sang artériel dans des plages physiologiques appropriées. Par exemple, une chute du pO2 artériel (hypoxémie) ou une augmentation du pCO2 artériel (hypercapnie) entraîne une augmentation du taux et de la profondeur de la respiration par l’activation du réflexe chimiorécepteur., Cependant, l’activité des chimiorécepteurs affecte également la fonction cardiovasculaire soit directement (en interagissant avec les centres vasomoteurs médullaires), soit indirectement (via une altération de l’activité des récepteurs d’étirement pulmonaire). L’arrêt respiratoire et le choc circulatoire (ces conditions diminuent le pO2 et le pH artériels, et augmentent le pCO2 artériel) augmentent considérablement l’activité chimioréceptrice conduisant à une sortie sympathique améliorée vers le cœur et le système vasculaire via l’activation du centre vasomoteur dans la moelle.