Centrale kemoreceptorer

det Centrale chemoreceptors af det centrale nervesystem, som ligger på ventrolateral medullært overflade i nærheden af afgangen af 9. og 10 kranienerver, er følsomme over for pH-værdien af deres miljø.,

disse virker til at detektere ændringerne i pH i nærliggende cerebrospinalvæske (CSF), der er tegn på ændrede o .ygen-eller kuldio .idkoncentrationer, der er tilgængelige for hjernevæv. En stigning i kuldioxid forårsager spændinger i arterierne, ofte som følge af reduceret CO2-output (hyperkapni), indirekte får blodet til at blive mere sure; cerebrospinalvæsken pH er sammenlignelig med plasma, som kuldioxid, der let spreder sig på tværs af blod–hjerne-barrieren.,

en ændring i plasma–pH alene vil imidlertid ikke stimulere centrale kemoreceptorer, da H+
ikke er i stand til at diffundere over blod-hjerne-barrieren i CSF. Kun CO2-niveauer påvirker dette, da det kan diffundere over, reagere med H2O for at danne kulsyre og dermed reducere pH. Central kemoreceptation forbliver på denne måde adskilt fra perifere kemoreceptorer.

De centrale chemoreception system er også blevet vist eksperimentelt til at reagere på hypercapnic hypoxi (forhøjet CO2, nedsat O2) og vandig natriumhydroxid cyanid injektion i hele dyr og in vitro-skive forberedelse., Disse metoder kan bruges til at efterligne nogle former for hypo .isk hypo .i, og de undersøges i øjeblikket, herunder påvisning af variation i arteriel CO2-spænding, der fungerer som et hurtigrespons-system til kortvarig (eller nødsituation) regulering.

dette system anvender et negativt feedbacksystem, derfor hvis pH i cerebral spinalvæsken ikke sammenligner med et ideelt “sæt” niveau, vil receptoren sende et fejlsignal til effektorerne, og passende handling kan udføres.,

perifere kemoreceptorer (carotis og aorta legemer) og centrale kemoreceptorer (medullære neuroner) fungerer primært til at regulere åndedrætsaktivitet. Dette er en vigtig mekanisme til opretholdelse af arterielt blod pO2, pCO2 og pH inden for passende fysiologiske områder. For eksempel, et fald i arteriel pO2 (hypoxemia) eller en stigning i den arterielle pCO2 (hyperkapni) fører til en stigning i antallet og dybden af respiration gennem aktivering af chemoreceptor refleks., Kemoreceptoraktivitet påvirker imidlertid også kardiovaskulær funktion enten direkte (ved at interagere med medullære vasomotoriske centre) eller indirekte (via ændret pulmonal stretchreceptoraktivitet). Respirationsstop og kredsløbssygdomme stød (i disse betingelser fald arteriel pO2 og pH og øge arteriel pCO2) dramatisk stigning chemoreceptor aktivitet, der fører til øget sympatisk udstrømning til hjerte-kar via aktivering af det vasomotoriske center i medulla.