Centrální chemoreceptory

Centrální chemoreceptory centrální nervové soustavy, která se nachází na ventrolateral medulární povrchu v blízkosti výjezdu z 9. a 10. hlavových nervů, jsou citlivé na pH jejich prostředí.,

tyto působí na detekci změn pH nedalekého mozkomíšního moku (CSF), které svědčí o změněných koncentracích kyslíku nebo oxidu uhličitého dostupných pro mozkové tkáně. Nárůst oxidu uhličitého způsobuje napětí tepen, často vyplývající z klesla produkce CO2 (hyperkapnie), nepřímo způsobuje krev, aby se stal kyselejší, pH mozkomíšního moku je úzce srovnatelné s plazmou, jako oxid uhličitý, snadno difunduje přes hematoencefalickou bariéru.,

změna pH v plazmě sama o sobě však nebude stimulovat centrální chemoreceptory, protože H +
nejsou schopny difundovat přes hematoencefalickou bariéru do CSF. Ovlivňují to pouze hladiny CO2, protože se mohou rozptýlit napříč, reagovat s H2O za vzniku kyseliny uhličité a tím snížit pH. centrální chemorecepce zůstává tímto způsobem odlišná od periferních chemoreceptorů.

centrální chemoreception systému bylo také prokázáno experimentálně reagovat na hypercapnické hypoxie (zvýšené emise CO2, snížení O2) a vodným roztokem kyanidu injekce do celého zvířecích a in vitro plátek přípravy., Tyto metody mohou být použity k napodobení některých forem hypoxické hypoxie a v současné době jsou studovány, včetně detekce variace arteriálního napětí CO2, které působí jako systém rychlé reakce pro krátkodobou (nebo nouzovou) regulaci.

Tento systém využívá negativní zpětnou vazbu systému, proto pokud pH mozkomíšního moku není v porovnání s ideální „nastavit“ úroveň, pak receptor pošle chybový signál na efektory a odpovídající akce mohou být provedeny.,

Periferní chemoreceptory (karotická a aortální těla) a centrální chemoreceptory (medulární neurony) především funkce pro regulaci respirační aktivitu. To je důležitý mechanismus pro udržení arteriální krve pO2, pCO2 a pH ve vhodných fyziologických rozsazích. Například, pokles arteriální pO2 (hypoxémie), nebo zvýšení arteriální pCO2 (hyperkapnie) vede ke zvýšení frekvence a hloubka dýchání prostřednictvím aktivace chemoreceptor reflex., Chemoreceptor činnost, ale ovlivňuje také kardiovaskulární funkce, a to buď přímo (v interakci s medulární vazomotorických center), nebo nepřímo (prostřednictvím změněné plicní stretch receptory). Zástava dechu a oběhový šok (tyto podmínky snižují arteriální pO2 a pH a zvýšení arteriálního pCO2) dramaticky zvýšit chemoreceptor aktivity vedoucí k posílení sympatický odliv srdce a cév prostřednictvím aktivace vazomotorických center v prodloužené míše.