Zentrale Chemorezeptoren

Zentrale Chemorezeptoren des Zentralnervensystems, die sich auf der ventrolateralen Markoberfläche in der Nähe des Ausgangs des 9.und 10. Hirnnervs befinden, reagieren empfindlich auf den pH-Wert ihrer Umgebung.,

Diese wirken, um die Veränderungen im pH-Wert der nahe gelegenen Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) zu erkennen, die auf veränderte Sauerstoff-oder Kohlendioxidkonzentrationen hinweisen, die für Gehirngewebe verfügbar sind. Ein Anstieg des Kohlendioxids führt zu einer Spannung der Arterien, die häufig auf einen verringerten CO2–Ausstoß (Hyperkapnie) zurückzuführen ist und indirekt dazu führt, dass das Blut saurer wird; Der pH-Wert der Zerebrospinalflüssigkeit ist eng mit Plasma vergleichbar, da Kohlendioxid leicht über die Blut-Hirn-Schranke diffundiert.,

Eine Veränderung des Plasma-pH-Wertes allein stimuliert jedoch keine zentralen Chemorezeptoren, da H+
nicht über die Blut–Hirn-Schranke in den Liquor diffundieren kann. Nur CO2-Spiegel beeinflussen dies, da es über diffundieren kann, Reagieren mit H2O Kohlensäure zu bilden und damit pH verringern. Zentrale Chemorezeption bleibt, auf diese Weise, unterscheidet sich von peripheren Chemorezeptoren.

Es wurde auch experimentell gezeigt, dass das zentrale Chemorezeptionssystem auf hyperkapnische Hypoxie (erhöhtes CO2, vermindertes O2) und wässrige Natriumcyanidinjektion in das gesamte Tier und in vitro-Präparat anspricht., Diese Methoden können verwendet werden, um einige Formen von hypoxischer Hypoxie nachzuahmen, und sie werden derzeit untersucht, einschließlich des Nachweises von Variationen der arteriellen CO2-Spannung, die als Schnellreaktionssystem für kurzfristige (oder Notfall -) Regulierung fungieren.

Dieses System verwendet ein negatives Rückkopplungssystem, daher, wenn der pH-Wert der zerebralen Wirbelsäulenflüssigkeit nicht mit einem idealen „eingestellten“ Niveau verglichen wird, sendet der Rezeptor ein Fehlersignal an die Effektoren und geeignete Maßnahmen können ausgeführt werden.,

Periphere Chemorezeptoren (Carotis-und Aortenkörper) und zentrale Chemorezeptoren (medulläre Neuronen) regulieren in erster Linie die Atemaktivität. Dies ist ein wichtiger Mechanismus zur Aufrechterhaltung des arteriellen Blutpo2, pCO2 und pH in geeigneten physiologischen Bereichen. Zum Beispiel führt ein Abfall des arteriellen pO2 (Hypoxämie) oder ein Anstieg des arteriellen pCO2 (Hyperkapnie) zu einer Erhöhung der Atemfrequenz und-tiefe durch Aktivierung des Chemorezeptorreflexes., Die Chemorezeptoraktivität beeinflusst jedoch auch die kardiovaskuläre Funktion entweder direkt (durch Interaktion mit medullären vasomotorischen Zentren) oder indirekt (durch veränderte pulmonale Dehnungsrezeptoraktivität). Atemstillstand und Kreislaufschock (diese Zustände verringern den arteriellen pO2 und den pH-Wert und erhöhen den arteriellen pCO2) erhöhen die Chemorezeptoraktivität dramatisch, was zu einem verstärkten sympathischen Abfluss zum Herzen und zum Gefäßsystem über Aktivierung des vasomotorischen Zentrums in der Medulla führt.