Chemorecettori centrali

I chemorecettori centrali del sistema nervoso centrale, situati sulla superficie midollare ventrolaterale in prossimità dell’uscita del 9 ° e 10 ° nervo cranico, sono sensibili al pH del loro ambiente.,

Questi agiscono per rilevare i cambiamenti nel pH del liquido cerebrospinale vicino (CSF) che sono indicativi di ossigeno alterato o concentrazioni di anidride carbonica disponibili per i tessuti cerebrali. Un aumento dell’anidride carbonica provoca la tensione delle arterie, spesso derivante dalla diminuzione della produzione di CO2 (ipercapnia), provoca indirettamente il sangue a diventare più acido; il pH del liquido cerebrospinale è strettamente paragonabile al plasma, poiché l’anidride carbonica si diffonde facilmente attraverso la barriera emato–encefalica.,

Tuttavia, una variazione del pH plasmatico da sola non stimolerà i chemorecettori centrali poiché H+
non sono in grado di diffondersi attraverso la barriera emato–encefalica nel liquido cerebrospinale. Solo i livelli di CO2 influenzano questo in quanto può diffondersi, reagendo con H2O per formare acido carbonico e quindi diminuire il pH. La chemorecezione centrale rimane, in questo modo, distinta dai chemorecettori periferici.

Il sistema di chemorecezione centrale ha anche dimostrato sperimentalmente di rispondere all’ipossia ipercapnica (elevata CO2, diminuzione di O2) e all’iniezione acquosa di cianuro di sodio nell’intero animale e nella preparazione della fetta in vitro., Questi metodi possono essere utilizzati per imitare alcune forme di ipossia ipossica e sono attualmente in fase di studio, tra cui la rilevazione della variazione della tensione arteriosa di CO2 che agisce come un sistema di risposta rapida per la regolazione a breve termine (o di emergenza).

Questo sistema utilizza un sistema di feedback negativo, quindi se il pH del liquido spinale cerebrale non si confronta con un livello “impostato” ideale, il recettore invierà un segnale di errore agli effettori e può essere eseguita un’azione appropriata.,

I chemorecettori periferici (corpi carotidei e aortici) e i chemorecettori centrali (neuroni midollari) funzionano principalmente per regolare l’attività respiratoria. Questo è un meccanismo importante per mantenere sangue arterioso pO2, pCO2 e pH all’interno di intervalli fisiologici appropriati. Ad esempio, una diminuzione della PO2 arteriosa (ipossiemia) o un aumento della pCO2 arteriosa (ipercapnia) porta ad un aumento della velocità e della profondità della respirazione attraverso l’attivazione del riflesso del chemiorecettore., L’attività dei chemocettori, tuttavia, influisce anche sulla funzione cardiovascolare direttamente (interagendo con i centri vasomotori midollari) o indirettamente (tramite alterata attività del recettore dello stiramento polmonare). Arresto respiratorio e shock circolatorio (queste condizioni diminuiscono la PO2 arteriosa e il pH e aumentano la pCO2 arteriosa) aumentano drasticamente l’attività del chemocettore che porta a un maggiore deflusso simpatico al cuore e alla vascolarizzazione tramite l’attivazione del centro vasomotorio nel midollo.