Bokhylle (Norsk)

forhold som er av betydning

Intrakraniale trykket og cerebral blodstrøm er bestemt av mengden av blod og spinalvæske (CSF) i skallen, så vel som den kraft som utøves av hjernen på innsiden av skallen. Som nødvendig, autoregulatory mekanismer aktivere CSF bevegelse mellom hjernen og ryggmargen subarachnoid plass, samt innsnevring og utvidelse av arterioler, for å opprettholde ICP innen normalområdet (5 mmHg til 15 mmHg)., Selv om daglige aktiviteter som å puste, hoste, og løfte kan forårsake forbigående press, autoregulatory mekanismer som kan svare på slike endringer (så lenge gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) ligge på mellom 50 til 150 mmHg mmHg), og opprettholde ICP innen normalområdet.

En økning i intrakraniale trykket som oppstår som oftest på grunn av tilstedeværelsen av en plass-som opptar lesjon (f.eks., intrakraniell blødning, hematom, svulst, eller svulst). Det kan imidlertid også være et resultat av cerebral ødem (f.eks.,, på grunn av hodeskader, hypoksisk eller iskemisk encefalopati, postoperative ødem, eller hjerneinfarkt med vasogenic ødem), metabolske forstyrrelser (f.eks., hyponatremi, uremisk eller hepatisk encefalopati), økt CSF produksjon (f.eks., årehinnen plexus svulst), redusert CSF drenering (f.eks, grunn til å flyte obstruksjon av plass-opptar lesjon, aqueductal stenose, eller Chiari malformasjon), økt venetrykk (f.eks., på grunn av cerebral venøs sinus trombose, vena jugularis obstruksjon eller trombose eller hjertesvikt), idiopatisk intrakranial hypertensjon, eller pseudotumor cerebri.,

Cushing refleks er en fysiologisk nervesystemet respons på akutt økning av intrakraniell trykk (ICP) som resulterer i Cushing triade av utvidet pulstrykk (økt systolisk, redusere diastolisk), bradykardi, og uregelmessig respirations. I den første fasen av Cushing refleks, blodtrykk og puls stiger som følge av sympatisk aktivering å overvinne øker i ICP. Dette sympatisk respons gir mulighet for hjernen perfusjon så lenge ICP er ikke for høyt for å overvinne., For hjernen å være tilstrekkelig perfused, gjennomsnittlig arterielt blodtrykk (MAP) må opprettholdes høyere enn ICP. I den andre fasen av Cushing refleks, hypertensjon fortsetter å være til stede, men pasienten blir bradycardic snarere enn tachycardic. Det er ulike meninger om mekanismene som fører til denne fasen av Cushing refleks. Den tidligere tankegangen var at økt blod press føre til aktivering av baroreceptors i aorta arch, utløser parasympatiske aktivering og resulterende bradykardi. Tsai et al., foreslått at chemoreceptors utenfor hjernen ikke delta i denne fasen, og bradykardi faktisk resultater fra komprimering av intrakraniell vagal nerve. Det er fortsatt ikke helt enige om hva som forårsaker bradykardi, men det er nå en bred aksept for at dette er et sent stadium, og trolig terminal tegn på forverring intrakraniell patologi. Blodtrykket vil fortsette å stige til KART overvinner ICP, og blodet kan tilstrekkelig perfuse hjernen, og dermed løse hypoksi og unngå infarkt., I de senere stadier av Cushing refleks, hjernestammen dysfunksjon sekundært til økt ICP, takykardi, eller bradykardi er observerbare klinisk som en uregelmessighet i å puste; dette er preget først av grunne åndedrag med sporadiske perioder av apné. Denne aktiviteten skjer på grunn av kompresjon av hjernestammen ved økt ICP, og i resultatet, forvrengning av luftveiene sentre. Til slutt, agonal pust kan utvikle seg som herniation av hjernen begynner med progresjon til luftveiene og hjertestans., Totalt sett ser det ut til at Cushing refleks er den aller siste hemodynamisk respons til en systemisk sympatisk aktivering som følger akutt økning i ICP.