소스를 찾을 수 있:”중앙 chemoreceptors”뉴스·신문·책·학자·JSTOR(월 2020)
중앙 chemoreceptors 의 중앙 신경계에 위치한 ventrolateral 수질 표면 부근에서의 출구 9 일과 10 일 뇌신경,에 민감한 pH 의 자신의 환경을 제공합니다.,
이러한 행위를 감지하는 변화에 pH 근처의 뇌척수(CSF)을 나타내는 변경된 산소 또는 이산화탄소 농도로 사용할 수 있는 뇌 조직에. 의 증가는 이산화탄소의 원인 긴장의 동맥,자주 감소 CO2 출력(과탄산증),간접적 원인이 혈액을 더 산성;뇌척수액의 pH 밀접하게 비교하는 플라즈마,으로 이산화탄소를 쉽게 확산에서 blood–brain barrier.,
그러나 h+
이 혈액 뇌 장벽을 가로 질러 CSF 로 확산 될 수 없기 때문에 혈장 pH 단독의 변화는 중심 화학 수용체를 자극하지 않을 것이다. 만 CO2 수준에 영향을 미칠 수 있으므로 확산에서 반응,H2O 탄산을 형성하고 따라서 줄 pH. 중앙 chemoreception 남아 있고,이 방법으로,별에서 peripheral chemoreceptors.
중앙 chemoreception 시스템은 또한 다음과 같은 실험적으로 대응하 hypercapnic hypoxia(고 CO2 감소,O2)및 수성 나트륨 시안화물 주입 전체 동물 체외 슬라이스 준비합니다., 이러한 방법을 모방하는 데 사용될 수 있습의 일부 형태의 산소 저산소증과 그들은 현재 연구되고 포함 감지의 변형에서 동맥 CO2 긴장을 행동으로 빠른 응답 시스템에 대한 짧은 기간(또는 긴급)규정입니다.
이 시스템을 이용한 부정적인 피드백 시스템,경우에 따라서 pH 의 뇌척수액 비교하지 않는 이상적인”설정”수준,다음의 수용체를 보낼 것입 오류 신호를 이펙터 및 적절한 조치를 실행 될 수 있습니다.,
말초 화학 수용체(경동맥 및 대동맥 기관)와 중심 화학 수용체(수질 뉴런)는 주로 호흡 활동을 조절하는 기능을합니다. 이것은 동맥혈 pO2,pCO2 및 ph 를 적절한 생리 학적 범위 내에서 유지하는 중요한 메커니즘입니다. 예를 들어,가을에서 동맥 pO2(hypoxemia)또는 증가에서 동맥 pCO2(과탄산증)증가율과 깊이의 호흡의 활성화를 통해 화학 수용체 반사입니다., 화학 수용체 활동이다,그러나,또한 영향을 주는 심장 혈관기능이거나 직접(과 상호 작용에 의해 수질 혈관 운동 센터)또는 간접적으로(를 통해 변경된 폐 스트레치 수용기 활동). 호흡기 체포와 순환 충격(이러한 조건을 줄이는 동맥 pO2,pH,그리고 증가한 동맥 pCO2)극적으로 증가 화학 수용체 활동을 강화에 공감 유출을 심장 혈관의 활성화를 통해 혈관 운동 센터에서 수질.피>
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