Annals of Clinical and Laboratory Research (日本語)

Keywords

骨粗鬆症;ビタミンD;骨軟化症;カルシウム

はじめに

骨

骨は、骨の柔らかさを担うタンパク質であるコラーゲンと、骨の強度と硬化を担う鉱物であるリン酸カルシウムから形成される非常に重要な組織である(図1)。,

タンパク質とミネラルの間のこの相互作用は、骨の柔軟性と強さの両方を与えます。 骨や歯に存在するカルシウムの主な濃度。

寿命の間に、古い骨は取除かれ、新しい骨は形作られます。 骨形成の速度は、小児期に骨を除去する速度よりも速い。 したがって、骨はより大きく、重く、密になります。 女性では、骨の率はポストの月経閉止期の後で増加を取除きました, 骨はカルシウムおよびリンが健康、強い残ることを必要とするがボディはまたこれら二つの鉱物を吸収できるビタミンDを必要とする。 この必要なビタミンがなければ、骨は柔らかく柔軟になります。 集団間の共通の骨の病気はosteoporosisしょう症およびosteomalaciaです。 Osteoporosisしょう症は骨軟化症よりもよく知られています。

Osteoporosisしょう症

osteoporosisしょう症の定義：Osteoporosisしょう症は、体があまりにも多くの骨を失い、あまりにも少ない骨を作る結果として低い骨量を特徴とする骨, これは、特に股関節、背骨、手首および肩において、骨折に対する感受性を増加させるように、骨の脆弱性を増加させる。 骨粗鬆症と”多孔質骨があります。”健康な骨はハニカムのように見えます。 Osteoporosisしょう症が起これば、蜜蜂の巣の穴そしてスペースは健康な骨のより大いに大きいです。 骨粗鬆症の骨は密度が失われていますが、弱くなり、壊れることがより予想されます（図2）。

osteoporosisしょう症の疫学：Osteoporosisしょう症は、図3に示すように、心臓発作、脳卒中および乳癌を組み合わせたものよりも一般的である。

200万人がosteoporosisしょう症に苦しんでいます。 Osteoporosisしょう症率は年齢に従って増加します。 また、osteoporosisしょう症は性別によって異なります;それは男性よりも女性でより一般的です少なくとも三人の女性で一つと五人の男性で一つは骨粗鬆症, 白人とアジアの人々は、アフリカ人と比較して骨粗鬆症のリスクが高いです。osteoporosisしょう症の徴候と症状：Osteoporosisしょう症は、しばしば骨の損失が症状なしに起こるという理由で”静かな泥棒”として認識されます。 骨粗鬆症は、骨が壊れるまで症状なしに存在する可能性があります。 Osteoporoticひびと関連付けられる徴候は通常苦痛です;苦痛の位置はひびの位置によって決まります。

osteoporosisしょう症の原因：骨は新しい骨が作られ、古い骨が分解される一定の再生状態にあります。, 幼年期の間に、ボディは古い骨を破壊する、従って骨の固まりの増加より新しい骨を速く作ります。 高齢者では、骨量は、それが形成されているよりも速く失われます。 Osteoporosisしょう症の主な原因は、男性のアンドロゲンと女性のエストロゲンとして、特定のホルモンの欠乏です。 月経閉止期はより低いエストロゲンのレベルを引き起こし、osteoporosisしょう症のための女性の危険を, Osteoporosisしょう症のための危険率はosteoporosisしょう症の遺伝学の悩み、練習の不在、カルシウムおよびビタミンDの不足、吸収不良、高用量の口頭副腎皮質ホルモン、低いボディ固まり、煙ること、アルコール取入口、慢性関節リウマチおよび家系歴を含んでいます。

osteoporosisしょう症の診断：osteoporosisしょう症の診断は、x線によって示唆され、骨密度を測定するための検査によって確認することができる。 検知のカルシウムやビタミンDのレベルにつきましては、早期診断の骨粗しょう症,

osteoporosisしょう症の病因：骨吸収と骨形成との間の不均衡によるOsteoporosisしょう症の結果。 このプロセスは、骨の多細胞単位で行われます。 破骨細胞は転写因子PUによって助けられる。骨芽細胞が骨のマトリックスを再建している間1骨のマトリックスを破壊するため。 破骨細胞が骨芽細胞が骨を再構築しているよりも速く骨マトリックスを分解している場合、低い骨質量密度が生じる。 Osteoporosisしょう症が発症する主なメカニズムは、不十分なピーク骨量、過剰な骨吸収、および新しい骨の不十分な形成である。, ホルモン性の要因は骨の再吸収の率で強く制御します;エストロゲンの欠乏はまた新しい骨の沈殿を減らす骨の再吸収を、高めます。 カルシウム代謝に加えて、骨のターンオーバーに重要な役割を果たしており、カルシウムとビタミンDの欠乏は減少した骨沈着につながる;さらに、副甲状腺は、血液中の十分なカルシウムを保護するために骨吸収を増加させる副甲状腺ホルモンを分泌することによって、低カルシウムレベルに反応する。 カルシトニン、骨の沈殿を高める甲状腺によって作り出されるホルモンはPTHと比べてより少なく有効です。,osteoporosisしょう症の治療：osteoporosisしょう症の治療の目的は、骨の損失を克服することによって、または骨密度を増加させることによって骨折の回避である。 Osteoporosisしょう症の治療に使用される薬物には、以下が含まれる：

•骨の損失を減少させる原因となるビスホスホネート薬は、したがって骨折のリスクを

•脊椎骨折の阻害剤として作用するエストロゲン拮抗薬。

•閉経後の女性における脊髄骨折の予防を担当するカルシトニン。

•骨の形成を刺激する副甲状腺ホルモン。•カルシウムサプリメント。,

•ビタミンDサプリメント。

治療よりもosteoporosisしょう症の予防が最も重要である。 Osteoporosisしょう症は以下によって予防することができます：

喫煙、過度のアルコール摂取、十分なカルシウムとビタミンDを取るなどのライフスタイルの変化、

•骨の損失を止め、骨の強さ、アレンドロネート、リセドロネート、カルシトニンを増加させる薬を服用してください。

•テリパラチドなどの骨形成を増加させる薬を服用する。,

骨軟化症

骨軟化症の定義：リン酸塩、カルシウム、およびビタミンDのレベルが不十分であること、またはカルシウムの再吸収の結果として骨代謝が損なわれることにより骨が軟化することである。 このすべてが不十分な骨の石灰化につながります。 小児の骨軟化症はくる病として知られている（図4）。

骨軟化症の疫学：骨軟化症は、米国および西ヨーロッパではまれである。, 出席では、低カルシウム血症、二次性副甲状腺機能亢進症、二次性低りん酸血症、および骨軟化症に苦しむ責任がある様々な国でのビタミンD欠乏の発生 リスクのある人々が含まれます：

•太陽にわずかな暴露を持っており、食事のカルシウムとビタミンDから不十分な量を取る人々

•胃腸バイパス手術、またはセリアック病のような吸収不良を有する患者。

•ビタミンD補給なしの菜食主義の食事。,

•抗けいれん療法を取る長い時間のためのフェニトインとフェノバルビタールが含まれています。

骨軟化症の徴候および症状：骨軟化症の徴候がX線または追加の診断検査で明らかであっても、骨軟化症は早期に症状を有さないことがある。 例えば、骨軟化症が進行し、骨の痛みおよび筋肉の衰弱の発症が起こる。

骨軟化症の一番の症状は、骨の痛み、特に夜間の腰、腰、脚の痛みです。, 足の筋肉けいれん、しびれおよびうずくことはビタミンDおよびカルシウムの不足によるosteomalaciaに起こるかもしれません。 足の弱さおよび適切な筋肉調子の欠乏による歩行のWaddlingはひびの頻度に加えてあります。

骨軟化症の原因：骨軟化症は、骨変調プロセスの欠陥から起こります。 代謝過程でボディは骨の統合プロセスでカルシウムおよび隣酸塩としてある鉱物を必要としました。 だから、骨軟化症は、これらのミネラルの欠乏の結果として発生する開発しています。, これらの問題は次の通りによって引き起こされるかもしれません:

•ビタミンDの不足:ビタミンDの不足はosteomalaciaの更にコモン-コーズです。 日光への露出から遠く住んでいるか、またはビタミンDの不十分な量を取る人々はosteomalaciaを開発できます。

•特定の手術：手術は、あなたの小腸をバイパスすると、ビタミンDとカルシウム欠乏症につながることができます。

•セリアック病。 それはカルシウムおよびビタミンDの吸収不良に責任がある自己免疫疾患です。,

•腎臓や肝臓の障害：任意の問題の腎臓や肝臓は、合成アクティブなビタミンDに体の能力を阻害することができます。

•薬：フェノバルビタールなどのいくつかの薬は、重度のビタミンD欠乏症を引き起こす可能性があります。

骨軟化症の診断：骨軟化症の生化学的特徴はくる病に類似している。 骨軟化症における生化学的所見は以下のように含まれていた：

•低血清および尿中カルシウム。

•低血清リン酸塩。

*血清アルカリホスファターゼの上昇。

•副甲状腺ホルモンの上昇。,

•骨X線と骨密度テストは、骨軟化を検出するのに役立ちますので、骨軟化の診断に役立ちます。

骨軟化症の病因：イオン化されたカルシウムおよびリン酸塩からの骨合成が十分な量を必要とする。 カルシトリオールへのジヒドロキシル化後のビタミンDによるカルシウム濃度の影響。 代謝過程で損なわれたビタミンDの減少のレベルは、カルシウムの濃度の低下の結果として生じるとき。 低カルシウムレベルは、副甲状腺からの副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌を刺激する。, PTHをカルシウム濃度も増加腎クリアランスリン酸. リン酸塩が臨界レベルよりも低くなると、図5のように鉱化は正常に進行することはできません。

骨軟化症の治療：骨軟化症の治療は、ビタミンDの毎週10,000IUの投与によって四から六週間にわたって行うことができる。 吸収不良による骨軟化症は、注射または経口かなりの量のビタミンDによる毎日の治療を必要とする。, 処理などのビタミンDは、カルシウム、リンのサプリメント.

osteoporosisしょう症と骨軟化症との鑑別

osteoporosisしょう症と骨軟化症はともに骨疾患であるが、それらの間には様々な違いがある。 Osteoporosisしょう症と骨軟化症の違いを表1にまとめた。,iv>

骨軟化症 骨粗鬆症 違い 骨の脱灰 骨ミネラル密度の減少 定義 成人 ≥65歳の女性 プレゼンス 筋肉や壊れやすい骨の弱さ 背中の湾曲と骨折のリスク 徴候と症状 ビタミンdの欠乏 カルシウムとリン、薬物、遺伝、内分泌障害、アルコール, 原因 ビタミンDの注射 健康的なライフスタイル、カルシウムサプリメント、天然カルシウムダイエット 治療

表1：骨粗鬆症と骨軟化症の違い。

ディスカッション

今後の動向

カルシウムとビタミンDは骨合成に重要な役割を果たしますが、Mgは骨格健康の維持に重要なバイオバイタル, 研究の代替暖かい領域は、osteoporosisしょう症、および骨軟化症を含む骨疾患の治療における再生医療のための間葉系幹細胞（MSC）の使用に関する。

結論

骨粗鬆症は骨の質量の減少である。 一方、骨軟化症は骨の軟化である。 骨軟化症はカルシウムおよびリンの不足によって引き起こされるがosteomalaciaはビタミンDの不足による原因である場合もあります。 これらの疾患の治療は、カルシウム、ビタミンDを使用することによって、自然にまたはサプリメントの形で行います。,

利益相反

著者は、利益相反がないことを宣言しています。

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