Analele Clinice și de Laborator de Cercetare

Figura 1: Structura osoasă

Figura 2: forma oaselor în osteoporoză în comparație cu cazul sănătos.,Epidemiologia osteoporozei: osteoporoza este mai frecventă decât atacul de cord, accidentul vascular cerebral și cancerul de sân combinate, așa cum se arată în Figura 3.

Figura 3: incidența bolilor comune.

200 de milioane de persoane au suferit de osteoporoză. Rata osteoporozei crește în funcție de vârstă. De asemenea, osteoporoza depinde de sex; este mai frecventă la femei decât la bărbați, cel puțin una din trei femei și unul din cinci bărbați va suferi de osteoporoză., Persoanele albe și asiatice prezintă un risc mai mare de osteoporoză în comparație cu cele africane .semnul și simptomele osteoporozei: osteoporoza este adesea recunoscută drept „hoțul tăcut” din cauza faptului că pierderea osoasă se întâmplă fără simptome. Osteoporoza poate fi prezentă fără simptome până la ruperea oaselor. Simptomul asociat fracturilor osteoporotice este de obicei durerea; poziția durerii depinde de localizarea fracturii .cauzele osteoporozei: oasele se află într-o stare constantă de regenerare în care se produce un os nou, iar osul vechi este descompus., În timpul copilăriei, corpul face os nou mai repede decât descompune osul vechi, astfel încât masa osoasă crește. La bătrâni, masa osoasă se pierde mai repede decât se formează. Principala cauză a osteoporozei este o deficiență a anumitor hormoni, ca androgen la bărbați și estrogen la femei. Menopauza este un factor important care provoacă niveluri mai scăzute de estrogen și crește riscul femeilor pentru osteoporoză., Factorii de risc pentru osteoporoză includ probleme genetice, absența exercițiilor fizice, deficit de calciu și vitamina D, malabsorbție, doze mari de corticosteroizi orali, masă corporală scăzută, fumat, aport de alcool, artrită reumatoidă și istoric familial de osteoporoză .diagnosticul osteoporozei: diagnosticul osteoporozei poate fi sugerat prin raze X și confirmat prin teste pentru măsurarea densității osoase. Detectarea nivelurilor de calciu și vitamina D, de asemenea, ajuta la diagnosticarea precoce a osteoporozei .,patogeneza osteoporozei: rezultatul osteoporozei datorită dezechilibrului dintre resorbția osoasă și formarea osoasă. Acest proces are loc în unități multicelulare osoase. Osteoclastele sunt ajutate de factorul de transcripție PU.1 pentru a distruge matricea osoasă, în timp ce osteoblastele reconstruiesc matricea osoasă. Densitatea scăzută a masei osoase apare dacă osteoclastele degradează matricea osoasă mai repede decât osteoblastele reconstruiesc osul. Există trei mecanisme principale prin care se dezvoltă osteoporoza; o masă osoasă maximă insuficientă, resorbția osoasă excesivă și formarea insuficientă a osului nou., Factorii hormonali controlează puternic rata resorbției osoase; lipsa estrogenului crește resorbția osoasă, reducând, de asemenea, depunerea de os nou . În plus față de metabolismul calciului joacă un rol semnificativ în turnover-ul osos, iar deficiența de calciu și vitamina D duce la depunerea osoasă diminuată; în plus, glandele paratiroide reacționează la niveluri scăzute de calciu secretând hormonul paratiroidian, ceea ce crește resorbția osoasă pentru a proteja suficient calciu în sânge. Calcitonina, un hormon produs de tiroidă care crește depunerea osoasă, este mai puțin eficace în comparație cu PTH .,tratamentul osteoporozei: scopul tratamentului osteoporozei este evitarea fracturilor osoase prin depășirea pierderii osoase sau prin creșterea densității osoase. Medicamentele care sunt utilizate în tratamentul osteoporozei includ:

• bifosfonați medicamentele care sunt responsabile pentru scăderea pierderii osoase, reducând astfel riscul de fractură.

• antagoniști ai estrogenului care acționează ca inhibitor pentru fracturile coloanei vertebrale.* calcitonina care responsabil pentru prevenirea fracturii spinale la femeile aflate în postmenopauză• * hormonul paratiroidian care stimulează formarea oaselor.*suplimente de calciu• ,

• suplimente de vitamina D.de asemenea, prevenirea osteoporozei este cea mai importantă decât tratamentul. Osteoporoza poate fi prevenită prin:

modificarea stilului de Viata, inclusiv decolare fumatul, consumul excesiv de alcool, să ia suficient calciu si vitamina D.

• Luați medicamente care opresc pierderea osoasă și creșterea rezistenței osoase, alendronat, risedronat, calcitonină.

• * luați medicamente care cresc formarea osoasă, cum ar fi teriparatida .,definiția osteomalaciei: este înmuierea oaselor din cauza metabolismului osos afectat ca urmare a nivelurilor insuficiente de fosfat, calciu și vitamina D sau din cauza resorbției calciului. Toate acestea conduc la mineralizarea osoasă inadecvată. Osteomalacia la copii este cunoscută sub numele de rahitism (Figura 4).

Figura 4: forma osului (a: Osteomalacia; B: caz Normal).Epidemiologia osteomalaciei: Osteomalacia este rară în Statele Unite și Europa de Vest., În prezența este un curs de dezvoltare în apariția de deficit de vitamina D în diferite țări, care responsabile suferă de hipocalcemie, hiperparatiroidism secundar, secundar hipofosfatemie si osteomalacie. Persoanele cu risc includ:

• p > * persoanele care au o expunere ușoară la soare și care iau o cantitate inadecvată de calciu dietetic și vitamina D.

• pacienții cu malabsorbție ca în chirurgia de bypass gastro-intestinal sau boala celiacă.*diete vegetariene fără suplimente de vitamina D.,

* luați terapie anticonvulsivantă includ fenitoină și fenobarbital pentru mult timp .semne și simptome de osteomalacie: este posibil ca Osteomalacia să nu prezinte niciun simptom în stadiu incipient, chiar dacă semnele de osteomalacie pot fi evidente la o radiografie sau la teste diagnostice suplimentare. De exemplu osteomalacia progresează, apar dureri osoase și slăbiciune musculară .cel mai important simptom al osteomalaciei este durerea în oase, în special în partea inferioară a spatelui, șoldurilor și picioarelor noaptea., Crampe musculare, amorțeală și furnicături la nivelul picioarelor pot apărea în osteomalacie din cauza deficienței vitaminei D și a calciului. Waddling de mers din cauza slăbiciune în picioare și lipsa de tonus muscular adecvat este plus față de frecvența de fractură .

cauzele osteomalaciei: Osteomalacia se întâmplă dintr-un defect al procesului de modulare osoasă. În procesul metabolic organismul a necesitat unele minerale ca calciu și fosfat în procesul de sinteză a oaselor. Deci, dezvolta osteomalacia apar ca urmare a deficienței acestor minerale., Aceste probleme pot fi cauzate de următoarele :

• deficitul de vitamina D: deficitul de vitamina D este cea mai frecventă cauză a osteomalaciei. Persoanele care trăiesc departe de expunerea la lumina soarelui sau care iau o cantitate inadecvată de vitamina D pot dezvolta osteomalacie .

* anumite intervenții chirurgicale: intervenția chirurgicală bypass-ul intestinului subțire poate duce la deficit de vitamina D și calciu.

• boala celiacă. Este o boală autoimună care este responsabilă de malabsorbția calciului și a vitaminei D.,* afecțiuni renale sau hepatice: orice probleme rinichii sau ficatul pot inhiba capacitatea organismului de a sintetiza vitamina D activă.diagnosticul osteomalaciei: caracteristica biochimică a osteomalaciei este similară cu rahitismul. Rezultatele biochimice ale osteomalaciei au inclus următoarele:

• valori scăzute ale calciului seric și urinar.

• fosfat seric scăzut.

• creșterea fosfatazei alcaline serice.

• creșterea hormonului paratiroidian.,

• razele X osoase și un test de densitate osoasă pot ajuta la detectarea înmuierii osoase deci, ajută la diagnosticarea osteomalaciei.patogeneza osteomalaciei: sinteza osoasă este necesară o cantitate suficientă de calciu și fosfat ionizat. Influența concentrației de calciu de către vitamina D după dihidroxilarea sa în calcitriol. Când nivelul de vitamina D scădere afectată în procesul metabolic apare ca urmare a scăderii concentrației de calciu . Nivelurile scăzute de calciu stimulează secreția hormonului paratiroidian (PTH) din glanda paratiroidă., PTH crește concentrația de calciu, dar crește și clearance-ul renal al fosfatului. Odată ce fosfatul scade sub un nivel critic, mineralizarea nu se poate desfășura în mod normal ca în Figura 5 .

Figura 5: Fiziopatologia osteomalaciei.tratamentul osteomalaciei: tratamentul osteomalaciei poate avea loc prin administrarea a 10000 UI săptămânal de vitamina D timp de patru până la șase săptămâni. În timp ce Osteomalacia datorată malabsorbției necesită tratament zilnic prin injecție sau cantități orale semnificative de vitamina D., Tratamentul poate include suplimente de vitamina D, calciu și fosfor .deși atât osteoporoza, cât și osteomalacia sunt boli osoase, există diferite diferențe între ele. Diferențele dintre osteoporoză și osteomalacie sunt rezumate în tabelul 1.,iv>

Osteomalacie Osteoporoza Diferențe Demineralizare a oaselor Reducerea densității minerale osoase Definitie Adulti ≥ 65 ani, femei Prezența Slăbiciune a mușchilor și oasele fragile Curbare a spatelui și riscul pentru fracturi semne și simptome Deficienta in Vitamina D Carența în calciu și fosfor, droguri, moștenit, tulburări endocrine, consumul de alcool., Cauze Injecții de Vitamina D stil de viata Sanatos, suplimente de calciu și natural calciu-dieta Tratament

Tabelul 1: Diferențele dintre osteoporoză și osteomalacie.deși calciul și vitamina D joacă un rol important în sinteza osoasă, deși Mg are un efect bio vital important asupra menținerii sănătății scheletului., Domeniul alternativ cald de cercetare se referă la utilizarea celulelor stem mezenchimale (MSC) pentru medicina regenerativă în tratamentul bolilor osoase, inclusiv osteoporoza și osteomalacia .

concluzie

osteoporoza este reducerea masei osoase. Pe de altă parte, osteomalacia este înmuierea oaselor. Osteoporoza poate fi cauza din cauza deficienței vitaminei D, în timp ce osteomalacia este cauzată de o deficiență de calciu și fosfor. Tratamentul acestor boli pot fi semnificative prin utilizarea de calciu, vitamina D cu mare face în mod natural sau sub formă de suplimente.,

Conflict de interese

autorii declară că nu au niciun conflict de interese.Rinaldo F, Gisela R, Estela S, Manuel J (2015) Biologia țesutului osos: structura, funcția și factorii care influențează celulele osoase. Biomed Res Int 1: 17.

Golob a, Laya M (2015) osteoporoza: Screening, prevenire și management. Med Clin Nord Am 99: 587-606.

Svedbom O, Hernlund E, Ivergård M (2013) Osteoporoza în Uniunea Europeană: Un compendiu de rapoarte specifice de țară. Arch Osteoporos8: 137.,

Wade S, Strader C, Fitzpatrick L (2014) estimarea prevalenței osteoporozei: exemple din țările industrializate. Arch Osteoporos 9: 182.

Kim D, Vaccaro A (2006) fracturi de compresie osteoporotică ale coloanei vertebrale; opțiuni actuale și considerații pentru tratament. Coloana Vertebrală J 6: 479-487.

Malay s, Rajeev B, Irappa M (2015) osteoporoza în boala pulmonară obstructivă cronică. Clin Med Insights Circ Respir Pulm Med9: 5-21.

Guglielmi G, Scalzo G (2010) instrumente imagistice transforma diagnosticul osteoporozei. Diagnos Imag Eur 26: 7-11.,

Maria H, Pedro G (2016) Bone cells dynamics during peri-implantitis: Atheoretical analysis. J Oral Maxillofac Res7: e6.

Jacqueline G (2015) Parathyroid hormone, calcitonin and vitamin D testing in calcium and bone metabolic disorders. Medlab Magazine 26:28.

Moyer V (2013) Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. preventive services task force recommendation statement. Ann Intern Med 158: 691-696.,

Adler a, El-Hajj F, Ghada B (2016) gestionarea osteoporozei la pacienții tratați cu bifosfonați pe termen lung: raportul unui grup de lucru al Societății Americane pentru cercetarea oaselor și mineralelor. J Bone Miner Res 31: 16-35.

Somon B, Bardet C, Coyac B (2016) Anormale osteopontin și matricea extracelulară phosphoglycoprotein localizare, și de a transforma diferențiere, în X-legate hypophosphatemic dinți. Conectați Res Țesut 55: 79-82.

Cesur Y, Yuca SA, Kaya A (2013) rahitismul cu deficit de vitamina D la sugari care prezintă convulsii hipocalcemice., West Indian Med J62: 201-204.

Anish a, Rohit R, Joshua K (2015) constatări imagistice și evaluarea bolii osoase metabolice. Adv Radiol2015: 1-21.

Ritu G, Ajay G (2014) deficit de vitamina D în india: prevalență, cauzalități și intervenții. Nutrienți 6: 729-775.

Daniel D (2012) vitamina D și oase. Curr Osteoporos Rep 10: 151-159.

Holick, Michael F (2007) deficit de vitamina D. N Engl J Med 357: 266-281.,

Joao F, Larry A, Patricia A (2013) Calcitriol, calcidiol, hormonul paratiroidian și interacțiunile factorului de creștere fibroblast-23 în boala renală cronică. J Vet Emerg Crit Îngrijire 23: 134-162.

Blaine J, Chonchol M, Levi M (2015) Controlul Renal al homeostaziei de calciu, fosfat și magneziu. Clin J Am Soc Nephrol 10: 1257-1272.

Fikry E (2017) efectul bolii celiace asupra tractului gastro-intestinal și a imunității. J steroizi Horm Sci 8: 185

Manisha s, Rakesh S (2012) rahitism-deficit de vitamina D și dependență. Indian J Endocrinol Metab 16: 164-176.,

Sara C, Alessandra C, Walter a (2013) magneziu și osteoporoză: stadiul actual al cunoașterii și direcțiile viitoare de cercetare. Nutrienți 5: 3022-3033.