Fluid Mosaic Model
en 1972, S. J. Singer y Garth L. Nicolson propusieron un nuevo modelo de la membrana plasmática que, en comparación con la comprensión anterior, explicaba mejor tanto las observaciones microscópicas como la función de la membrana plasmática. Esto fue llamado el modelo de mosaico fluido. El modelo ha evolucionado un poco a lo largo del tiempo, pero sigue teniendo en cuenta mejor la estructura y las funciones de la membrana plasmática tal como las entendemos ahora., El modelo de mosaico fluido describe la estructura de la membrana plasmática como un mosaico de componentes—incluyendo fosfolípidos, colesterol, proteínas y carbohidratos—en el que los componentes son capaces de fluir y cambiar de posición, manteniendo la integridad básica de la membrana. Tanto las moléculas de fosfolípidos como las proteínas incrustadas pueden difundirse rápida y lateralmente en la membrana. La fluidez de la membrana plasmática es necesaria para las actividades de ciertas enzimas y moléculas de transporte dentro de la membrana. Las membranas plasmáticas varían de 5 a 10 nm de espesor., Como comparación, los glóbulos rojos humanos, visibles a través de microscopía de luz, tienen aproximadamente 8 µm de espesor, o aproximadamente 1.000 veces más grueso que una membrana plasmática. (Figura 1)
la Figura 1. El modelo de mosaico fluido de la estructura de la membrana plasmática describe la membrana plasmática como una combinación fluida de fosfolípidos, colesterol, proteínas y carbohidratos.,
la membrana plasmática se compone principalmente de una bicapa de fosfolípidos con proteínas incrustadas, carbohidratos, glicolípidos y glicoproteínas, y, en las células animales, colesterol. La cantidad de colesterol en las membranas plasmáticas animales regula la fluidez de la membrana y los cambios basados en la temperatura del ambiente de la célula. En otras palabras, el colesterol actúa como anticongelante en la membrana celular y es más abundante en animales que viven en climas fríos.,
el tejido principal de la membrana se compone de dos capas de moléculas de fosfolípidos, y los extremos polares de estas moléculas (que parecen una colección de bolas en la interpretación del modelo por parte de un artista) (Figura 1) están en contacto con un fluido acuoso tanto dentro como fuera de la célula. Por lo tanto, ambas superficies de la membrana plasmática son hidrofílicas. En contraste, el interior de la membrana, entre sus dos superficies, es una región hidrofóbica o no polar debido a las colas de ácidos grasos. Esta región no tiene atracción por el agua u otras moléculas polares.,
Las proteínas constituyen el segundo componente químico principal de las membranas plasmáticas. Las proteínas integrales están incrustadas en la membrana plasmática y pueden abarcar toda o parte de la membrana. Las proteínas integrales pueden servir como canales o bombas para mover materiales dentro o fuera de la célula. Las proteínas periféricas se encuentran en las superficies exteriores o interiores de las membranas, unidas a proteínas integrales o a moléculas de fosfolípidos. Tanto las proteínas integrales como las periféricas pueden servir como enzimas, como aditamentos estructurales para las fibras del citoesqueleto, o como parte de los sitios de reconocimiento de la célula.,
Los carbohidratos son el tercer componente principal de las membranas plasmáticas. Siempre se encuentran en la superficie exterior de las células y se unen a proteínas (formando glicoproteínas) o a lípidos (formando glicolípidos). Estas cadenas de carbohidratos pueden consistir en 2-60 unidades de monosacáridos y pueden ser rectas o ramificadas. Junto con las proteínas periféricas, los carbohidratos forman sitios especializados en la superficie celular que permiten que las células se reconozcan entre sí.,
la EVOLUCIÓN EN ACCIÓN
Cómo los Virus de Infectar los Órganos Específicos
Específicos de la glicoproteína moléculas expuestas en la superficie de las membranas celulares de las células del huésped son explotados por muchos virus para infectar los órganos específicos. Por ejemplo, el VIH es capaz de penetrar las membranas plasmáticas de tipos específicos de glóbulos blancos llamados células T-ayudantes y monocitos, así como algunas células del sistema nervioso central. El virus de la hepatitis ataca solo las células hepáticas.,
estos virus son capaces de invadir estas células, porque las células tienen sitios de unión en sus superficies que los virus han explotado con glicoproteínas igualmente específicas en sus capas. (Figura 2). La célula es engañada por la imitación de las moléculas de la capa del virus, y el virus es capaz de entrar en la célula. Otros sitios de reconocimiento en la superficie del virus interactúan con el sistema inmunitario humano, lo que hace que el cuerpo produzca anticuerpos. Los anticuerpos se producen en respuesta a los antígenos (o proteínas asociadas con patógenos invasivos)., Estos mismos sitios sirven como lugares para que los anticuerpos se adhieran y destruyan o inhiban la actividad del virus. Desafortunadamente, estos sitios sobre el VIH están codificados por genes que cambian rápidamente, lo que dificulta la producción de una vacuna eficaz contra el virus. La población de virus dentro de un individuo infectado evoluciona rápidamente a través de la mutación en diferentes poblaciones, o variantes, que se distinguen por las diferencias en estos sitios de reconocimiento., Este cambio rápido de los marcadores de superficie virales disminuye la eficacia del sistema inmunitario de la persona para atacar el virus, porque los anticuerpos no reconocerán las nuevas variaciones de los patrones de superficie.
la Figura 2. El VIH se acopla y se une al receptor CD4, una glicoproteína en la superficie de las células T, antes de entrar o infectar la célula. (crédito: modificación de trabajar por los Institutos Nacionales de la Salud/Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas)
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